Septicémie, sepsis grave et choc septique

mis à jour le 4/10/2016

Les infections si elles sont souvent bénignes quand elles sont prises en charge tôt et de manière adaptée peuvent se compliquer d’états dramatiques qu’on a longtemps appelé septicémie. Ce terme traduit l’invasion massive de l’organisme par les microbes avec le risque que les défenses de l’organisme soient débordées. Il est néanmoins imprécis car il ne rend pas compte des différentes phases de l’évolution de l’infection. De nouveaux termes de sepsis, sepsis grave et choc septique sont apparus, mais leurs définitions ne couvrent pas toujours toutes les infections pouvant se compliquer d’état infectieux grave et de décès.

Sommaire

• Epidémiologie
• Définitions
• Diagnostic
• Biologie
• Imagerie
• Traitement
• Références
• Médias

Le tableau clinique de ces états infectieux urgents est généralement une altération brutale de l’état général, au décours d’une fièvre (ou équivalent) pouvant se compliquer d’une avec atteinte des grandes fonctions de l’organisme voire d’un état de choc. Le purpura fulminans dû au méningocoque est un tableau particulier dont l’évolution est foudroyante avec apparition d’un purpura nécrotique extensif.

Epidémiologie

Les états septiques graves sont un problème occasionnel en médecine générale, ils sont dûs en majorité à des germes d’origine communautaire. C’est un problème  récurrent pour les SAMU et les services d’hospitalisation, et un problème fréquent en réanimation où le rôle des infections nosocomiales est au premier plan. On estime que 15% des malades hospitalisés en réanimation présentent un SSG (enquête Episepsis 2001), avec le plus souvent présence dès l’admission (70% des cas). L’origine des infections est respiratoire (50%), intra-abdominal (25%),  moins souvent urinaire (5%), cutanée ou liée à une endocardite. On retrouve un germe responsable dans 70% des cas, plus souvent par le prélèvement local que par les hémocultures qui restent fréquemment négatives.

La mortalité est très élevée (40%). La durée de séjour en réanimation est de 10 à 15 jours. Pour les malades survivant, la durée de séjour à l’hôpital s’étend souvent à 1 mois.

On estime à 75 000 le nombre de cas de SSG hospitalisés en réanimation en France chaque année. Mais 50%  de l’ensemble des cas sont observés en dehors de la réanimation et l’incidence est en augmentation constante.

Definitions

Septicémie est un terme passé dans le langage courant pour désigner un état infectieux grave dans lequel les germes ont essaimé dans le sang provoquant une fièvre élevée et une altération de l’état général marquée. Au niveau médical ce n’est pas assez précis, ni du point de vue microbiologique, ni du point de vue clinique.

Le SRIS est un syndrome de réponse inflammatoire systémique à différentes agressions cliniques (non infectieux comme une pancréatite par exemple) et comprend au moins 2 des signes suivants : une élévation de la température > 38°C ou une diminution < 36°C, un rythme cardiaque > 90 battements/min, un rythme respiratoire > 20 /min ou une PacCO2 < 32 mmHg, des leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4000 /mm3 ou la présence de > 10% de formes immatures.

Le sepsis est le terme général pour désigner une infection qui a un certain nombre de chances de donner une dissémination (on ne l’utilise pas pour des infections très localisées). C’est un SRIS lié à une infection confirmée au moins cliniquement, au mieux aussi microbiologiquement.

Le sepsis sévère ou sepsis grave ou encore syndrome septique grave (SSG) est un sepsis associé à une dysfonction d’organes (hypoxémie, insuffisance rénale aiguë, coagulopathie type CIVD, acidose métabolique), une hypoperfusion (acidose lactique, oligurie, encéphalopathie aiguë) ou une hypotension. Les marbrures cutanées, le refroidissement des extrémités et l’augmentation du temps de recoloration cutanée sont des signes précoces de choc, mais ne sont pas spécifiques d’une infection.

La bactériémie est la présence de germes viables, des bactéries, dans le sang. On emploie aussi virémie pour les virus, fongémie pour les champignons, parasitémie pour les parasites (paludisme notamment). Elle est prouvée devant une hémoculture positive à un germe potentiellement responsable. Les frissons soutenus sont un bon signe clinique contemporain de la bactériémie.

Le choc septique est une évolution possible du syndrome septique grave quand le traitement de première intention ne répond pas et qu’un état de choc réfractaire se développe. En pratique, il s’agit d’une hypotension qui ne se corrige pas malgré un remplissage vasculaire adapté, accompagné ou non de signes d’hypoperfusion.

Ces critères sont néanmoins critiqués, surtout en réanimation, car peu spécifiques, mais leur intérêt est de dépister précocément les formes à risque d’évolution vers un sepsis grave. Ils semblent utiles surtout aux urgences et en préhospitalier.

D’autres paramètres ont été récemment étudiés pour établir une identification des malades en sepsis à risque de sepsis grave en incluant des variables comme la ventilation mécanique (ou la tachypnée > 30 /min), des variables biologiques (Na > 145 mmol/l ; bilirubine > 30 micromol/l ; plaquettes < 150 000 /mm3), des variables de localisation de l’infection (pneumonie, péritonite, bactériémie primaire) et des variables microbiologiques (staphylocoque doré, bactéries à Gram négatif aérobie comme Pseudomonas).

L’identification d’un syndrome septique grave passe par la constatation d’une dysfonction d’organe au cours d’un sepsis confirmé cliniquement :

• fonction circulatoire:
  • hypotension systolique < 90 mmHg (ou baisse de 40 par rapport au chiffre de base), moyenne < 65 mmHg ou diastolique < 40 mmHg
  • lactatémie artérielle > 2 mmol/l (ou > 1,5 fois la normale)
  • état hyperdynamique (index cardiaque > 3,5 l/min.m2)
• fonction respiratoire:
  • PaO2 < 60 mmHg ou SpO2 > 90 % à l’air (a fortiori sous O2)
  • PaO2/FiO2 < 300 ou baisse de ce rapport de plus de 20% sous assistance ventilatoire
• fonctions supérieures : encéphalopathie, confusion, Glasgow < 14
• fonction rénale:
  • oligurie < 0,5 ml/kg/h persistante 3h malgré remplissage
  • créatinine > 177 micromol/l (20 mg/l) ou élévation de plus de 50% par rapport au chiffre de base
• coagulation:
  • thrombopénie < 100 000 /mm3 ou TP < 50 %
  • ou chute de la concentration des plaquettes ou du TP de plus de 30% lors de 2 prélèvements successifs
• fonction hépatique : hyperbilirubinémie > 34 micromol/l

Diagnostic

La suspicion diagnostique d’une infection repose en général sur la constatation d’une fièvre, > 38° (38°5 étant le seuil basé pour réaliser des hémocultures uniquement basé sur l’élévation de température), en sachant que certaines infections vont déclencher une hypothermie (infections à bacille Gram négatif), ce dernier cas s’observant surtout dans des infections graves.
L’élévation de la température en elle-même est souvent source d’inquiétude pour le patient ou l’entourage, mais n’est pas à elle seule révélatrice de gravité. Néanmoins les âges extrêmes ou les comorbidités risquent de mal supporter des températures élevées (convulsions hyperthermique de l’enfant, confusion chez le sujet âgé).

Toute élévation de température n’est pas une infection : hyperthermie maligne, syndrome paranéoplasique, embolie pulmonaire, intoxications, syndrome malin des neuroleptiques.
L’élévation > 41° est rarement vue dans des infections, et évoque plutôt une dysrégulation centrale.

Classiquement une fièvre s’accompagne d’une tachycardie réflexe, qui très rapide peut augurer de la survenue d’un sepsis sévère.
Néanmoins toute infection ne s’accompagne pas de ce signe et au contraire on peut observer une dissociation pouls-température, c’est à dire plutôt une bradycardie sinusale relative (légionellose, psittacose, fièvre Q, fièvre typhoïde, typhus, babésiose, malaria, leptospirose, fièvre jaune, dengue, fièvre hémorragique virale, fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses). Cette dissociation a aussi été décrite dans des situations non infectieuses (phlébite … mais plutôt embolie pulmonaire, simulation et fièvre factice).

Positif

Les causes d’un syndrome septique grave sont très nombreuses et on ne peut qu’indiquer une marche à suivre basée sur un examen clinique soigneux, répété. Si les sepsis respiratoires et viscéraux sont les plus fréquents, l’examen doit être minutieux pour ne pas passer à côté de lésions purpuriques par exemple.

Cette démarche se base sur la recherche d’indices de contacts avec les milieux de soins, des antécédents surtout récents de manoeuvre invasive ou de présence de corps étranger. Elle recueille le terrain, les pathologies sous-jacentes et les facteurs de risques d’infection et d’immunodépression. Les symptômes récents, plus ou moins modulés en fonction des prises médicamenteuses récentes sont aussi notés. L’examen clinique s’attache à recherche des signes en foyer et poursuit cette enquête par une imagerie.

• symptôme respiratoire, syndrome alvéolaire, syndrome de condensation pulmonaire
• symptôme digestif (nausées, vomissements, douleurs abdominales, troubles du transit), ictère, signes de défense localisée ou diffuse
• symptôme urinaire de cystite ou de pyélonéphrite, aspect macroscopique des urines et bandelette urinaire
• inspection de la peau et des articulations, notamment lésions de purpura, bulleuses, nécrotiques, plaies et escarres, lésions évocatrices de fasciite, douleurs articulaires notamment rachidiennes ou arthrite périphérique, érythrodermie (choc toxique staphylococcique)
• signes locaux associés à d’éventuels corps étrangers (prothèse articulaire, vasculaire, cathéters implantés ou non)
• examen neurologique et signes méningés

Etiologies

• Pneumonies
• Bactériémie et endocardite
• Infections intra-abdominales
• Infections urinaires
• Méningite et méningo-encéphalite

Différentiel

Le diagnostic différentiel n’est en général pas complexe dans un tableau de choc septique vis à vis des autres types de choc : hypovolémique (hémorragique et par déshydratation), distributif (dont fait partie le choc septique, anaphylactique) et le choc cardiogénique primitif ou par obstacle à l’éjection (tamponnade, embolie pulmonaire massive, pneumothorax compressif). Mais le choc septique dans une 2ème phase peut se comporter comme un choc cardiogénique par défaillance myocardique.

Biologie

Biologie standard

Le bilan biologique est souvent vaste, ce n’est pas très grave de demander beaucoup de dosages lors de la prise en charge initiale aux urgences puisque la démarche diagnostique et thérapeutique est couplée. Néanmoins il est parfois difficile d’obtenir un bilan très fiable puisqu’il arrive fréquemment qu’il soit difficile de recueillir suffisamment de sang dans tous les tubes de prélèvements. Il faut au minimum évaluer l’hémogramme, un bilan de coagulation avec TP TCK, la fonction rénale avec la créatinine et l’urée, le ionogramme. Il y a souvent une hyperleucocytose élevée, mais parfois une leucopénie dans certaines infections à bacilles Gram négatifs ou en post-chimiothérapie ou autres situations d’immunodépression. L’anémie et la thrombopénie sont des indicateurs de gravité ainsi que l’insuffisance rénale parfois déjà compliquée d’hyperkaliémie.
La CRP est un témoin cinétique de l’infection, souvent très élevée dans un sepsis grave mais sans parallélisme direct. Néanmoins au-delà de 200, la situation semble sévère.
La procalcitonine est très spécifique des infections bactériennes et témoigne bien des bactériémies, de plus son taux est un indicateur de la gravité de l’infection.
Les lactates sont un indicateur de gravité d’autant plus qu’ils sont dosés avant l’initiation de vasopresseurs. Ils peuvent être faits sur sang veineux, mais plus fiables sur sang artériel lors des gaz du sang. Ceux ci permettent la recherche d’une acidose, évaluent l’origine respiratoire ou métabolique de la situation.

Prélèvements microbiologiques

Des hémocultures sont prélevées de manière rapprochée (2 hémocultures dans l’heure), ainsi que tout prélèvement à visée microbiologique en fonction des signes cliniques. Parfois difficile le recueil des urines amènera souvent au sondage urinaire ce qui permettra la surveillance de la diurèse. Les prélèvements digestifs ne sont souvent pas possibles hors milieu de réanimation. Les écouvillonnages cutanés/muqueux/orificels sont souvent oubliés lors du début de la prise en charge, leur interprétation est complexe. Par contre une fistule avec écoulement purulent doit être prélevée.
La suspicion de méningite ou méningo-encéphalite fait réaliser une ponction lombaire (après éventuelle imagerie par scanner cérébral dans le second cas).

Imagerie

La place de l’imagerie est controversée, c’est un choc il faut donc le traiter en même temps qu’on en fait le bilan étiologique sans prendre de retard. L’imagerie au niveau infectieux est souvent soit négative soit très en retard par rapport au syndrome clinique. Le malade en choc est souvent difficilement transportable soit en salle d’échographie soit au scanner (on ne parle même pas d’IRM). Tout ceci concourt à une difficulté du diagnostic vis à vis de l’imagerie.

Radiographie

Bilan de base, le thorax au déchocage cherche des signes de pneumopathie sévère, et peut assez souvent les visualiser même si ces radiographies ont une qualité assez médiocre.
L’ASP n’a pas d’intérêt, il n’est pas fait dans les bonnes conditions et un pneumopéritoine localisé ou même les niveaux d’occlusion ne seront pas visualisés.
Les radiographies des parties molles peuvent montrer des bulles d’air sur un segment de membre infecté et traduire une gangrène gazeuse, mais l’apport diagnostique est faible.

Echographie

L’échographie par le radiologue n’a quasiment aucune place dans la prise en charge du choc septique : les renseignements apportés sont pauvres, l’interprétation de signes fins risque d’être perturbée par le contexte de stress de l’examen et beaucoup de conditionnel sera apportée dans la réponse.

L’échographie par les urgentistes ou les réanimateurs a toute sa place en salle de déchocage ou de réanimation. Néanmoins les renseignements apportés restent modestes, surtout au tout début. Deux objectifs sont visés : la recherche du foyer infectieux d’origine et le guide au remplissage vasculaire. En tout premier lieu elle permet de distinguer le mécanisme prépondérant du choc quand son origine n’est pas évidente.

Le 1er objectif peut être atteint quand la clinique n’est pas évidente, les signes écho peuvent être repérés : présence d’opacités alvéolo-interstitielles pulmonaires sous formes des lignes B souvent très postérieures, hydronéphrose d’un sepsis urinaire sur obstacle, épanchement liquidien péricardique, pleural, péritonéal, dilatation liquidienne du grêle, vésicule très pathologique avec cholécystite gangréneuse, et pour les plus entraînés la recherche de signes compatibles avec un pneumopéritoine, images de cônes d’ombres sales au niveau des membres dans les infections gangréneuses.

Le 2d objectif se base sur l’analyse en échocardiographie rapide : recherche des signes d’insuffisance cardiaque gauche pré-existante qui va gêner au remplissage vasculaire (ou d’IVG aigüe liée à la 2e phase de choc septique), évaluation du remplissage de la veine cave inférieure et de sa réponse lors de l’inspiration : peu dilatée avec collapsus lors de l’inspiration elle autorise la poursuite du remplissage, pleine et non modifiée par l’inspiration la marge de manoeuvre est étroite, mais ces renseignements sont moins bons que la mesure directe par cathétérisme.

Scanner

Utile dans l’évaluation du choc stabilisé quand l’origine du foyer de départ n’est pas certaine. Dangereux dans le début de prise en charge car la surveillance en salle de radiologie est mauvaise, et les transports du malade, à risque de le faire décompenser.
Malgré tout les images du scanner sont très nettement supérieures aux autres examens et permettent un bilan étiologique clair de la situation, en particulier au niveau pulmonaire et digestif. Lorsqu’une insuffisance rénale aigüe est avérée, il est évidemment pratiqué sans injection de produit de contraste, ce qui retire aussi une partie des renseignements possibles.

Traitement

La reconnaissance d’un syndrome de sepsis grave impose l’instauration rapide d’un certain nombre de mesures en même temps que l’examen clinique se poursuit. L’isolement n’est pas systématiques mais des mesures de protection simples sont à mettre en oeuvre et des mesures renforcées en cas de suspicion de germe multi-résistant.
La surveillance rapprochée doit se faire en tenant compte de l’avis du réanimateur pour un transfert. Le délai entre la prise en charge aux urgences et le transfert en réanimation est souvent long pour de multiples raisons, d’où l’intérêt d’une coopération étroite entre services. Ce transfert est impératif en cas de choc septique ou en cas d’hypotension majeure avant remplissage puisqu’il faut faire appel à un traitement vasopresseur.

Remplissage vasculaire

La pose d’une voie d’abord vasculaire périphérique de bon calibre est préalable à un remplissage vasculaire par des bolus de solutés cristalloïdes isotoniques (500 ml/15 min) en évaluant la réponse hémodynamique (index de remplissage, PVC, ScvO2, lactatémie, diurèse).
Il n’y a pas réellement de soluté idéal pour le remplissage parmi les cristalloïdes : le NaCL à 9/1000 n’est pas aussi physiologique que prétendu (à gros volume il risque d’engendrer une acidose métabolique hyperchlorémique en diluant les bicarbonates sanguins). Les solutés balancés ont tous des risques de surcharge d’apport de l’élément en plus (lactates, potassium, calcium) et d’alcalose métabolique.
Les solutés colloïdes notamment les HEA sont maintenant contre-indiqués dans le remplissage du choc septique, les études ayant prouvé des insuffisances rénales induites et un surplus de mortalité en réanimation.

De toutes façons le remplissage vasculaire n’est que la première étape du traitement du sepsis sévère et n’est généralement pas suffisant. Si l’objectif visé n’est pas obtenu, la perfusion seule pour corriger le choc est illusoire.
En réanimation celui-ci sera poursuivi via un cathéter central le plus souvent (jugulaire interne, sous-clavier, …).

Vasopresseurs

Celui-ci utilise en première intention la noradrénaline, voire l’adrénaline et la vasopressine (ou terlipressine) en cas de choc réfractaire.
L’utilisation systématique d’inotropes positif n’est plus recommandée sauf cas particulier (utilisation de la dobutamine). En cas de bas débit cardiaque à pression artérielle normale, les inhibiteurs de la phosphodiestérase III peuvent être utilisés en particulier chez l’enfant. Néanmoins les dernières publications sur le sujet tendent à montrer que l’objectif de pression artérielle peut être assez modeste puisqu’il n’y a pas de différence de survie entre une pression artérielle moyenne à 65-70 et 80-85 mmHg.

Assistance respiratoire

Assez variable suivant le sepsis responsable puisqu’il y a souvent une hyperventilation pour compenser l’état de choc.
L’oxygénothérapie n’est donc pas indispensable au sens strict si la saturation en oxygène en air ambiant est normale. Les gaz du sang permettront de répondre clairement à cette question. A l’image de l’oxygène dans l’infarctus, hyperoxygéner n’est sans doute pas exempt d’effets secondaires potentiels mais sans doute pas dans les même délais. Mais son usage sera facile évidemment, surtout dans le contexte des sepsis sévères sur pneumopathies infectieuses ou si des antécédents cardiaques ou respiratoires compliquent la prise en charge.
La ventilation mécanique est souvent utilisée pour maintenir l’hématose en cas d’épuisement respiratoire du patient. La place de la ventilation non invasive n’est pas clairement définie en l’absence d’une défaillance respiratoire évidente, la tolérance de la VNI étant mauvaise surtout chez un malade confus.

Antibiothérapie

L’antibiothérapie est administrée sans attendre, au maximum dans les 3 heures est adaptée à l’origine du foyer infectieux présumé, en fonction du terrain. Elle sera adaptée selon les résultats des examens directs.

Les doses prescrites sont maximales d’emblée, par voie parentérale et éventuellement avec une dose de charge initiale comme pour les béta-lactamines. Les antibiotiques utilisables au cours d’un syndrome septique grave sont les bétalactamines (pénicillines et céphalosporines), aminosides, glycopeptides, fluoroquinolones, macrolides et nitroimidazolés. L’antibiothérapie initiale bien qu’empirique est souvent inadaptée à la situation clinique, et le retard d’administration est corrélé à une surmortalité en particulier chez le patient âgé. Toute antibiothérapie même brève induit un risque de résistance bactérienne qui peut aboutir à de véritables casse-têtes de prescription. L’incidence croissante des SARM (staphylocoque aureus ou staphylocoque doré résistant à la méthycilline) et d’autres BMR (bactéries multi-résistantes) fait que les schémas de prescription doivent s’adapter à la situation en fonction de la suspicion de tel ou tel germe.

En l’absence d’orientation étiologique, devant un état septique grave, le traitement est empirique utilise une béta-lactamine à large spectre (active sur staphylocoque, streptocoque et entérobactéries) dans les infections communeautaires et une céphalosporine active sur le bacille pyocyanique dans les infections nosocomiales. L’association classique d’une de ces molécules à un aminoside est remise en question sur le plan de l’efficacité et des effets secondaires. Dans tous les cas, il ne semble pas légitime de poursuivre un aminoside au-delà de 5 jours et un dosage du pic plasmatique après la première injection doit être réalisé. Du fait de leur toxicité rénale (réversible) et cochléaire (irréversible), l’administration se fait en une dose journalière, mais la posologie classiquement prescrite doit être augmentée chez le patient en choc pour une meilleure efficacité (cf UMEM pearl on aminoglycosids in critically ill patients).

Le traitement est réévalué dès réception des premiers résultats microbiologiques et 48 heures après le début de traitement.

De très nombreux schémas antibiotiques existent et ils sont réévalués fréquemment en fonction des données de la littérature médicale. Les sociétés savantes d’infectiologie et de réanimation proposent beaucoup de documentation sur le sujet (cf sources).

A titre d’exemple voici quelques schémas d’antibiothérapie probabiliste :

• Purpura fulminans : Céfotaxime ou Ceftriaxone IV immédiat (à défaut faire IM) avant la PL
• Méningite communautaire avec signes de localisation : C3G (céphalosporine de 3ème génération) + Vancomycine
• Méningite nosocomiale : l’examen du LCR (liquide céphalo-rachidien) avant antibiothérapie est primordial, céfotaxime + fosfomycine en 1ère intention
• Méningite traumatique : amoxicilline
• Pneumonie communautaire : Amoxicilline-acide clavulanique ou céfotaxime ou ceftriaxone + erythromycine ou ofloxacine ou levofloxacine
• Pneumonie avec allergie aux bétalactamines : glycopeptide + ofloxacine
• Pneumonie communautaire avec risque de pyocyanique : béta-lactamine anti-pyocyanique + ciprofloxacine
• Pneumonie nosocomiale précoce : céfotaxime ou ceftriaxone ou amoxicilline-acide clavulanique
• Pneumonie nosocomiale tardive ou ATB préalable : bétalactamine antipyocyanique + amikacine ou ciprofloxacine +/- vancomycine si risque de SARM
• Infections pulmonaires spécifiques : tuberculose : isoniazide + rifampicine + pyrazinamide + ethambutol, légionellose, peste et anthrax : quinolones
• Infection urinaire communautaire : fluoroquinolone ou C3G, associée dans les formes graves à un aminoside (pendant la grossesse on utilise l’amoxicilline-acide clavulanique + aminoside)
• Infection urinaire nosocomiale : discussion en fonction de la colonisation du patient
• Péritonite communautaire : Amoxicilline-acide clavulanique ou ticarcilline-acide clavulanique ou cefotaxime ou ceftriaxone, chacun associé à un aminoside
• Infection du liquide d’ascite : Céfotaxime ou Amoxicilline-acide clavulanique ou quinolones
• Cholécystite : Amoxicilline-acide clavulanique ou Céfotaxime/quinolones + métronidazole ou pipéracilline
• Angiocholite communautaire : amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine (ou netilmicine) ; ticarcilline-acide clavulanique ; pipéracilline-acide clavulanique ; céfoxitime ; cefotaxime ou ceftriaxone + métronidazole ; + gentamicine si signes de gravité
• Angiocholite nosocomiale : pipéracilline-tazobactam + amikacine ; imipénème + amikacine ; ceftazidime + métronidazole + amikacine
• Pancréatite aiguë infection de nécrose : idéalement adapter à la ponction
• Endocardite à staphylocoque : cloxacilline + gentamicine (ou netilmicine)
• Endocardite sans élément d’orientation : amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine (ou netilmicine)
• Endocardite si allergie aux pénicillines : vancomycine + gentamicine (ou netilmicine)
• Endocardite sur prothèse valvulaire : vancomycine + rifampicine + gentamicine (ou netilmicine) (en cas d’échec ceftazidime à la place de rifampicine)
• Infections cutanées et des tissus mous  des membres ou de la région cervico-faciale spontanées, sur plaie, par inoculation, morsure : amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine (ou netilmicine)
• Gangrène périnéale : C3G + metronidazole , ou amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine (ou netilmicine)
• Gangrène post-opératoire : pipéracilline-tazobactam, ou imipénème + amikacine
• Infection sur cathéter : plusieurs schémas possibles : vancomycine + céfépime + gentamicine, vancomycine + ceftazidime + amikacine, vancomycine + imipénème + amikacine, amphotericine B si suspicion de levures, adaptation à l’antibiogramme lors du retour de la culture du cathéter
• Paludisme grave : classiquement Quinine, maintenant Artesunate
• Absence de porte d’entrée et infection communautaire : C3G + gentamicine + métronidazole
• Absence de porte d’entrée et Infection nosocomiale (ou hospitalisé dans les 30 jours précédents) : imipénème ou ceftazidime ou céfépime + amikacine + vancomycine +/- métronidazole (sauf si utilisation imipénème)

Autres traitements

La transfusion de concentrés globulaires est utilisée pour maintenir une hémoglobine entre 8 et 9 g/dl. En fait des études plus récentes montrent qu’un seuil décisionnel à 7 g d’hémoglobine donne les mêmes résultats, en termes de mortalité, qu’un seuil plus élevé.

La drotecogin alfa, version recombinante de protéine C activée humaine a été le 1er immunomodulateur approuvé dans le sepsis sévère, recommandé chez les patients en choc septique malgré remplissage vasculaire, en particulier ceux dans les catégories à risque létal important. Commercialisée sous le nom de Xigris®, elle a été retirée du marché en 2011, puisqu’elle n’a pas montré d’efficacité statistiquement significative dans la réduction de la mortalité à 28 jours (26,4 vs 24,2 dans groupe placebo).

La corticothérapie par voie générale a été utilisée parfois dans le choc septique mais son intérêt a souvent été discuté. Régulièrement l’idée d’associer une dose d’hydrocortisone au décours de la prise en charge refait surface.

Des études sont en cours sur l’apport potentiel des bétabloquants (qui paraissent contre-indiqués dans cette situation) en particulier l’esmolol Brevibloc® de courte durée d’action, sur la réduction de fréquence cardiaque en dessous de 95/min qui serait associée à une réduction de la mortalité. Leur place est donc encore à définir.

Le drainage des épanchements est nécessaire, non seulement pour disposer d’un document bactériologique mais aussi pour évacuer le foyer infectieux. Selon la localisation il peut être médical (drainage thoracique, ascite infectée) ou chirurgical (péricardite purulente).
Le traitement chirurgical est indispensable dans certaines affections (abcès profonds) mais ne peut se concevoir qu’après stabilisation des fonctions vitales. La chirurgie de résection est urgente dans les cellulites gangréneuses et les fasciites nécrosantes pour limiter l’étendue de la nécrose.

Références

Prise en charge initiale des états septiques graves de l’adulte et de l’enfant

Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves

Prise en charge hémodynamique du sepsis sévère

Premières heures du sepsis

Monitorage du choc septique, SFMU 2008

Mise en condition du choc septique du domicile à l’hôpital, SFMU 2011

Utilisation des catécholamines au cours du choc septique, 1996

Mise au point sur le bon usage des aminosides administrés par voie injectable

synthèse du NEJM sur sepsis sévère et choc septique

High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock

Electrocardiographic changes in infectious disease

Septic pulmonary emboli, Radiopaedia

Metastatic gas , Purpura Fulminans in Neisseria meningitidis Sepsis , Staphylococcal Toxic Shock Syndrome Images in Clinical Medicine, NEJM

Les bêtabloquants dans le choc septique une réalité ou un leurre ? SRLF

Renoresuscitation: Sepsis resuscitation designed to avoid long-term complications , Pulmcrit

The ProMISe Study: EGDT RIP? , ST Emlyn’s blog

Septic shock , Emcrit

A critique of fluid bolus resuscitation in severe sepsis

Steroids in septic shock: Four misconceptions and one truth , Accelerated Goal Directed Therapy for Septic Shock , PulmCrit

Médias