thoracotomie

petite encyclopédie de l'urgence

Choc cardiogénique

rupture muscle papillaire valve cardiaque  autopsie

pièce autopsique : rupture de muscle papillaire cardiaque

C’est l’insuffisance circulatoire aiguë (état de choc) liée à une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque, entrainant une hypoperfusion tissulaire. Le pronostic est toujours assez sombre d’autant plus que cette pathologie n’a connu quasiment aucune amélioration de prise en charge pendant des années, mais des systèmes commencent à être proposés dans une prise en charge hyperspécialisée. L’échocardiographie a un rôle prépondérant dans l’évaluation et l’orientation diagnostique de ce type de choc.

Sommaire

Contrairement au choc septique et hémorragique, les recommandations sont moins transparentes face à la conduite à tenir. Les filières de soin sont beaucoup plus spécialisées aussi.

Diagnostic

Clinique

Associe théoriquement les signes du choc et ceux de l’insuffisance cardiaque (IC). La présentation n’est pas uniforme et peut ainsi faire hésiter devant un malade qui visiblement va mal, sur le type de choc à l’origine, ou pire labéliser un patient en « altération de l’état général » sans précision sur la rapidité d’installation. Le tableau peut être celui de signes d’IC congestive avec hypoperfusion périphérique, ou un oedème aigu du poumon avec signes de choc et/ou qui ne se corrige pas sous traitement.
Les antécédents médicaux sont importants à connaître de même que le traitement au long cours puisque les malades « cardiaques » sont les plus susceptibles de décompenser sur ce mode.

  • hémodynamique : tachycardie (sauf si traitement bradycardisant) et troubles conductifs, pouls filant, hypotension artérielle PAS < 90 mm Hg avec pincement de la différentielle (sauf insuffisance aortique aiguë), PAM < 65 mm Hg, oligurie
  • respiratoire : en lien avec l’hypoxie (cyanose, polypnée ou au à l’extrême bradypnée), l’hypercapnie (sueurs, confusion, HTA initiale), l’épuisement respiratoire. Dans le choc les signes de lutte sont peu marqués cliniquement, contrastant avec les paramètres mesurés
  • neurologique : obnubilation, confusion, somnolence. Malade plutôt apathique que réellement agité comme dans certaines détresses respiratoires
  • cutané : froideur, lividité, marbrures, temps de recoloration cutané allongé
  • les autres signes sont difficiles à évaluer cliniquement, liés à l’insuffisance rénale, hépatique, coagulation …

Ce qui va orienter vers un choc cardiogénique sera fonction de l’étiologie à l’origine du choc :

  • sémiologie douloureuse d’un IDM compliqué
  • présentation initiale en oedème pulmonaire (hypertension artérielle , crépitants, expectoration rosée mousseuse, syndrome alvéolaire)
  • défaillance droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, oedème des membres inférieurs. Les 2 insuffisances droite et gauche étant souvent associées
  • auscultation cardiaque : souffle, galop gauche, arythmie

Les critères hémodynamiques de choc cardiogénique sont :

  • pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg, pendant au moins 30 minutes, ou baisse de plus de 40 mmHg de la PAS par rapport à sa valeur habituelle
  • bas débit cardiaque (index < 2.2 L/min/m2)
  • pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) > 15 mm Hg

Dans un IDM, le choc cardiogénique n’est parfois pas présent à l’arrivée, mais survient dans les 48 heures. Les facteurs prédictifs semblent être un pouls > 75/min, l’âge, des antécédents d’IDM et pontages surtout le diabète, des signes d’IVG et la localisation antérieure.

Le choc cardiogénique peut aussi se manifester en post arrêt cardiaque récupéré, avec souvent une composante mixte cardiogénique et vasoplégique. Cette défaillance myocardique n’est parfois pas reconnue quand la cause de l’ACR est extra-cardiaque, elle est précoce, intense et en général régressive en 48 heures, relayée par la composante vasoplégique induite par le SRIS.

ECG

L’électrocardiogramme, examen paraclinique, tellement banal qu’il en est devenu clinique, n’a que peu de valeur dans les autres types de choc (du moins à la phase initiale). Dans le choc cardiogénique, il est fondamental d’autant plus que les syndromes coronariens aigus (SCA) en sont les plus grands pourvoyeurs. Devant un choc dont l’origine n’est pas immédiatement reconnu, l’ECG 12 dérivations est indispensable.
La recherche principale est celle de signes d’ischémie-lésion myocardique évocatrice d’un SCA compliqué de choc. Néanmoins il faut se souvenir que des manifestations angineuses sont possibles cliniquement et électriquement dans un choc d’autre nature chez un coronarien (en particulier en cas d’hypovolémie et d’anémie profonde). Les autres manifestations sont parfois non spécifiques et donc de peu d’aide au diagnostic. Quelques étiologies spécifiques peuvent montrer des anomalies particulières.
Malheureusement les ECG d’un insuffisant cardiaque chronique sont parfois difficiles à lire du fait de nombreuses anomalies témoin de la fatigue cardiaque (extrasystoles ventriculaires polymorphes voire salves, troubles de conduction et blocs de branche en particulier gauche). N’oublions pas que les ECG sont souvent parasités dans ces conditions de réalisation.

Biologie

Certaines modifications biologiques sont communes à tous les types de choc : élévation de la créatinine et de l’urée, cytolyse hépatique et cholestase (parfois plus élevées du fait d’un foie cardiaque), CIVD, …

Par rapport aux autres chocs, le choc cardiogénique a l’avantage de disposer des biomarqueurs cardiaques, BNP (et son précurseur Pro-BNP) et Troponine (maintenant souvent ultrasensible). Le problème c’est que leur apport est limité, le diagnostic étant posé cliniquement avant le retour de la biologie (même si on dispose d’automate d’analyse rapide en quelques minutes). Les résultats sont parfois surprenants et décevants à la phase initiale avec des taux peu élevés (similaire aux OAP flash), c’est alors leur cinétique qui sera intéressante. A l’opposé les insuffisants cardiaques chroniques ont des taux de BNP élevés même sans décompensation et il peut être difficile de déterminer une différence par rapport à leur taux habituel. En fin de compte le BNP est surtout utile dans une situation limite pour éliminer par son faible taux une participation cardiogénique. L’élévation du taux dans le suivi a peut être une valeur pronostique.

On voit souvent une hyponatrémie chez les insuffisants cardiaques chroniques, une hyperkaliémie en cas d’insuffisance rénale, ou une hypokaliémie sous diurétiques et en cas d’hyperaldostéronisme, des dyscalcémies, dysphosphorémies et hypomagnésémie.
L’anémie est classique chez les patients sous anticoagulants.

Les marqueurs inflammatoires et infectieux (fibrinogène, CRP, procalcitonine) sont intéressants si le diagnostic hésite avec une myocardite, une phase secondaire de choc septique ou un sepsis ayant fait décompenser la cardiopathie.

Les DDimères utiles dans l’arbre diagnostique des TVP et EP risquent d’être vite positivés dans ce genre de situation et donc sans valeur d’orientation. Si l’origine du choc est suspectée d’être une EP massive, il n’y a pas même pas lieu de les doser.

D’autres dosages peuvent être réalisés en fonction du contexte, en particulier dans un contexte d’intoxication médicamenteuse, ce qui pour la plupart des centres n’est pas évident à faire doser à leur laboratoire local.

Il n’y a pas à ma connaissance d’autre marqueur biologique de la souffrance tissulaire que le dosage des lactates. > 2 mmol/l ils ont une valeur pronostique initiale péjorative. Cependant ce dosage doit être interprété avec prudence et il est assez critiqué comme marqueur évolutif (fausse élévation par utilisation des vasopresseurs, …).

La mesure de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé ou SvO2, et du sang veineux central ou SvcO2 font partie des paramètres surveillés en réanimation via un cathéter artériel pulmonaire.

Imagerie

oedème pulmonaire et choc cardiogénique

Comme pour tout état de choc, l’imagerie n’est pas nécessaire au diagnostic positif du choc, mais oriente pour l’étiologie. Il ne faut surtout pas retarder le traitement par des explorations complémentaires.

La radiographie au lit reste très classique, montre une surcharge vasculaire, une cardiomégalie en cas d’IC congestive, un syndrome alvéolaire bilatéral et interstistiel en cas d’OAP. Réalisé couchée elle montre mal les épanchements pleuraux, et l’étude des déformations de la silhouette cardiaque pour orienter vers une atteinte valvulaire spécifique n’est quasiment pas possible.

L’examen clé d’évaluation des chocs au lit du patient reste l’échographie puisqu’elle est rapide, reproductible, non invasive, ne nécessite plus de bouger le malade vers la machine puisque c’est elle qui vient vers lui. L’échographie peut se réaliser sur un algorithme (RUSH protocole) avec une évaluation cardiaque très sommaire (fonction VG « à l’oeil »), évaluation pulmonaire (profil B avec signes échographiques d’oedème pulmonaire), visualisation de la veine cave inférieure, élimination d’un choc obstructif.
Ensuite elle peut être confiée à quelqu’un qui la maîtrise mieux (cardiologue, réanimateur) sous forme d’échocardiographies répétées. Elle évalue alors la fonction contractile (fraction d’éjection, raccourcissement), la dilatation des cavités cardiaques ventriculaires et auriculaires, les pressions de remplissage, l’état des valves, l’évaluation du péricarde et de l’aorte initiale.

Le scanner n’a pas réellement de place car la plupart des diagnostics sont posables par échocardiographie. L’embolie pulmonaire massive, qui donne plus un choc obstructif que réellement cardiogénique est fortement suspectée par des signes indirects en ETT et donc la réalisation de l’angioscanner est délicate, en particulier à cause du risque d’insuffisance rénale. La dissection aortique reste une des seules situations où l’évaluation échographique ne peut entièrement répondre à la question.

La coronarographie est à la fois diagnostique et thérapeutique en cas de forte suspicion de SCA ayant déclenché le choc cardiogénique.

En CC post ACR, l’évaluation échocardiographique est fondamentale et la coronarographie est recommandée voire systématique pour certains dès que l’origine cardiaque est suspectée.

Etiologies

Les maladies à l’origine du choc cardiogénique peuvent comporter une anomalie de la fonction systolique, diastolique, des valvulopathies, des troubles du rythme, une coronaropathie et des complications mécaniques cardiaques. Le choc cardiogénique peut se produire en tant qu’insuffisance cardiaque aiguë ou devenir aiguë sur une insuffisance cardiaque chronique. La principale étiologie est représentée par les syndromes coronariens.

  • Infarctus du myocarde : 70% des chocs cardiogéniques ont une étiologie coronarienne, mais < 10 % des SCA se compliquent de CC. La mortalité immédiate est haute (40%) mais les survivants ont un bon pronostic et qualité de vie
    • Défaillance primaire de la pompe ventriculaire
      • Infarctus étendu (en particulier antérieur)
      • Récidive d’infarctus
      • Infarctus survenant sur une dysfonction ventriculaire gauche
    • Complications mécaniques
  • Autres cardiopathies
    • Cardiopathie dilatée terminale décompensée
    • Cardiomyopathie restrictive
    • Troubles du rythme
    • Troubles de conduction de haut degré
    • Tamponnade
    • Embolie pulmonaire massive
    • Dissection aortique compliquée (hémopéricarde, insuffisance aortique)
    • Insuffisance aortique aiguë (endocardite)
    • Insuffisance mitrale aiguë (rupture de cordage)
    • Myocardites aiguës
    • Dysfonction ventriculaire post CEC et post cardiotomie
    • Dysfonction de prothèse valvulaire (thrombose, désinsertion)
    • Rejet aigu de greffe cardiaque
    • Obstacle à l’éjection du ventricule gauche
    • Gène au remplissage du ventricule gauche
      • Rétrécissement mitral
      • Myxome de l’oreillette gauche
  • Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
  • Contusion myocardique, lésions cardiaques traumatiques
  • Toxiques (béta-bloquants, inhibiteurs calciques, quinine, tricycliques, carbamates …)
  • Syndrome de Tako-Tsubo
  • Carences (Béribéri), maladies endocriniennes (hyperthyroïdie, Paget)

Traitement

Le traitement de base de la plupart des chocs, à savoir le remplissage vasculaire n’est pas applicable puisqu’il n’y a pas de déperdition de volume ni de trouble de la distribution mais une insuffisance de la pompe. Tout remplissage va donc fournir plus de travail à un muscle déjà fatigué. C’était déjà le cas dans l’OAP, mais à contrario la soustraction d’un volume ou la vasodilatation n’est pas applicable non plus car elle va aggraver l’insuffisance circulatoire. Le traitement ne peut donc pas jouer sur le volume, ni sur les résistances périphériques, mais sur le soutien de la fonction pompe.
Peut être plus encore que les autres types de choc, le choc cardiogénique nécessite une orientation vers un plateau technique capable d’assurer une revascularisation en urgence voire des techniques d’exception.

Mesures non spécifiques

La pose de voie centrale n’est pas indiquée immédiatement, on lui préfère généralement deux accès périphériques de bons calibres. Si la situation est particulièrement tendue et aucune voie accessible, la perfusion intra-osseuse de solutés est possible.

Le remplissage vasculaire est théoriquement contre-indiqué dans ce type de choc, sauf pour les insuffisances cardiaques droites isolées où il faut un minimum de volume dans le ventricule droit pour éviter le désamorçage. Le choix du soluté n’a pas vraiment d’importance même s’il n’est pas très logique d’utiliser du NaCl. L’optimisation de la précharge doit être faite en testant la réponse au relevage passif des membres inférieurs et un test de remplissage de 250 ml sur 10 min.

Assistance respiratoire

Obtenir une oxygénation adéquate est fondamentale, et l’assistance respiratoire emploie au minimum l’oxygénothérapie au masque haute concentration visant une SaO2 > 95%. La ventilation non invasive qui a déjà sa place en cas d’OAP peut aussi être utilisée, avec 2 modes de ventilation CPAP et VSAI-PEP, sans consensus clair pour départager l’un ou l’autre mode. En dernier recours, l’intubation et la ventilation mécanique seront facilement utilisées, en particulier sur ACR, coma, échec de VNI, OAP asphyxique et absence de réponse aux inotropes.

Traitement médicamenteux

Les inotropes positifs sont à utiliser avec la dobutamine en 1ère intention par doses croissantes de 5 µg/kg/min IVSE toutes les 10-15 min (5 à 20 µg/kg/min).
Si la pression artérielle est vraiment basse et menaçante ou devient basse sous inotropes, on peut initier dopamine (de moins en moins utilisée), noradrénaline (0,2 à 3 µg/kg/min) ou adrénaline (0,05 à 0,5 µg/kg/min en doses croissantes soit 0,3 à 1 mg/h toutes les 10-15 min.) mais ceci risque de majorer le bas débit cardiaque (augmentation de la post charge théorique par vasoconstriction) et les troubles du rythme. On peut même utiliser une association de plusieurs inotropes pour obtenir l’effet voulu.
L’objectif tensionnel est une PAS > 90 mm Hg. Il existe un manque de preuve dans la littérature scientifique sur l’efficacité claire des inotropes positifs. Il faut privilégier les drogues à effet alpha plutot que béta adrénergiques sauf en cas d’hypotension majeure.
En gros 2 profils de patients se … profilent … une hypotension modérée qui bénéficie de la dobutamine et une hypotension profonde < 70 mmg Hg qui doit être traitée par noradrénaline. Mais la fenêtre thérapeutique reste étroite (arythmogène, augmentation de la MVO2, de la post charge).

Contrairement à l’OAP sans choc, les vasodilatateurs (dérivés nitrés, nitroprussiate de sodium, IEC, …) sont contre-indiqués. Les diurétiques le sont aussi avant stabilisation hémodynamique.
Certaines molécules sont utilisées en complément à la dobutamine : lévosimendan, inhibiteurs de la phosphodiestérase (milnirone) … dans le bas débit cardiaque à résistances vasculaires conservées, sans forcément là aussi beaucoup de preuves d’efficacité.
Sont en voie d’étude dans l’insuffisance cardiaque aiguë : rolofylline, ultrafiltration en 2e ligne, nouveaux vasodilatateurs (antagonistes des récepteurs à l’endothéline, néséritide ou BNP de synthèse, sérélaxine). Mais d’une part les résultats sont décevants et il n’y a pas de place dans une IC avec choc cardiogénique.

L’inefficacité des inotropes fait rentrer le choc dans un choc réfractaire qui nécessite l’assistance circulatoire.

Assistance circulatoire

Ballonnet de contre-pulsion intra-aortique

ballonnet de contrepulsion aortique

IABP ballonnet de contrepulsion aortique, collapsus des cavités droites, épanchement péricardique et pleural en post chirurgie cardiaque

Développée à la fin des années 1960, c’est actuellement l’assistance circulatoire le plus fréquemment utilisée. Sa mise en place se fait par voie percutanée via l’artère fémorale (ou dans certains cas par sternotomie dans l’aorte thoracique descendante). Le positionnement de l’extrémité distale du ballon, 2 cm en aval de l’artère sous-clavière gauche, est contrôlé radiologiquement ou par échographie transœsophagienne. Le principe repose sur le gonflement régulier et cyclique d’un ballon de 30-40 mL par un gaz à inertie faible (hélium ou CO2). Cette inflation est synchronisée sur l’ECG ou la pression artérielle sanglante et se produit en diastole après fermeture des valves sigmoïdes aortiques. Elle majore alors la pression artérielle diastolique à l’origine d’une amélioration du flux coronaire. La déflation rapide précède la systole et diminue la postcharge ventriculaire gauche, réduisant ainsi le travail ventriculaire et la consommation d’oxygène myocardique, sans pourtant majorer systématiquement le débit cardiaque. Il en résulte cependant une nette amélioration de la balance énergétique du myocarde.

Elle est parfois nécessaire en cas d’insuffisance mitrale, de choc cardiogénique et rupture septale post-infarctus. Elle précède souvent une angioplastie. Elle permet une amélioration de la perfusion viscérale (par élévation de la pression aortique moyenne) et myocardique (par élévation de la pression aortique diastolique) et facilite la vidange ventriculaire gauche par diminution de la post-charge

Cependant dans le choc cardiogénique sur IDM, le ballon de contrepulsion n’a pas prouvé de bénéfice sur la survie. Sa mise en place n’est pas sans risque non plus. Ce traitement est en perte de vitesse dans cette indication.

dissection aortique après pose de ballonnet de contrepulsion

ECLS et ECMO

L’ECLS (Extracorporeal Life Support) et l’ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) sont des assistances circulatoires (pour atteinte cardiaque dans le 1er, respiratoire dans le 2d) sous forme de pompes centrifuges à oxygénateur incorporé, dérivées des principes de la circulation extra-corporelle (CEC) de chirurgie cardiaque. Leur mise en place nécessite de reconnaître rapidement le choc cardiogénique sévère ou réfractaire au traitement et nécessite une équipe entraînée.
Le circuit d’ECMO veinoartérielle est composé d’une pompe centrifuge et d’un oxygénateur à membrane réalisant une assistance cardiopulmonaire complète extracorporelle. Il réduit la précharge ventriculaire et augmente la postcharge. C’est le dispositif le moins cher, le plus durable et le seul permettant une assistance respiratoire complète en plus de l’assistance circulatoire. La création d’unités mobiles d’ECMO peut permettre de mettre en place rapidement cette assistance loin d’un centre expert chez un malade en CC trop précaire pour être transporté.
Reconnue efficace dans le choc réfractaire mais il manque des études de grande dimension pour le conforter. Ces techniques ont aussi une morbidité intrinsèque élevée.

Assistance ventriculaire

Impella

L’assistance du ventricule gauche est possible via différents dispositifs comme l’Impella. Commercialisé aux Etats Unis sous le nom Abiomed®, c’est un dispositif d’assistance ventriculaire microaxiale antérograde, implanté dans le ventricule gauche (VG) par voie artérielle percutanée ou chirurgicale transaortique par mini-sternotomie. Son principe repose sur un effet de turbine qui décharge le VG en aspirant le sang et en l’éjectant dans l’aorte ascendante. L’Impella coûte extrêmement cher et n’est a priori pas pris en charge financièrement en France, son utilisation relève du cas par cas.

D’autres systèmes de pompes d’assistance ont été développés comme Tandem Heart®.

Des systèmes d’assistance circulatoire pour le ventricule droit sont utilisables, insérés par voie veineuse, comme dans un IDM massif du VD avec choc cardiogénique.

dispositif d’assistance ventriculaire droite

Traitements étiologiques

Les troubles conductifs seront traités si bradycardie par atropine 0,25 à 0,5 mg UV jusqu’à un total de 1 à 2 mg, qui est rarement efficace, et par isoprenaline 1 mg dans 100 ml de NaCl perfusé jusquà maximum 75 ml/h (soit 2 à 12 mg/min). L’entrainement électro-systolique externe ou par sonde endocavitaire est possible.

Les troubles du rythme ventriculaire (TV) seront traités par choc électrique externe (CEE) sous sédation brève (étomidate), et en cas de TV réfractaire par perfusion d’amiodarone (2 ampoules à 150 mg soit 300 mg en 20-30 min) puis à nouveau CEE.
Les troubles du rythme supraventriculaires (qui sont rarement responsables d’insuffisance cardiaque aiguë) seront traités par digoxine IV 0,125 à 0,25 mg en l’absence de contre-indications, mais plutôt par CEE. L’utilisation d’un béta-bloquant esmolol Brevibloc® 0,5 à 1 mg/kg sur 1 min est possible dans certaines situations.

En cas de SCA à l’origine du choc cardiogénique, l’aspirine est indispensable avant la revascularisation en urgence. Les autres anticoagulants sont aussi utilisés au décours mais leur efficacité réelle reste à démontrer, en particulier des médicaments comme l’abciximab Reopro®. La revascularisation précoce (quel que soit l’heure de début de l’IDM) a prouvé un bénéfice sur la mortalité pour les chocs cardiogéniques compliquant un SCA et ce même au-delà de 75 ans. Si l’angioplastie n’est pas accessible en moins de 2 heures, la thrombolyse est même indiquée avec transfert vers un centre de coronarographie.

La resynchronisation ventriculaire, indiquée dans les insuffisances cardiaques aiguës sévères, a été utilisée mais ne peut à l’heure actuelle être recommandée sans haut niveau de preuve, du fait du risque d’implantation de sondes endocavitaires.

Concernant la cardiomyopathie de stress, la diminution de posologie voire l’arrêt des inotropes est recommandée, à condition de pouvoir contrôler le débit circulatoire par une assistance circulatoire dans les chocs sévères. Le pronostic étant bon et la réversibilité souvent rapide, le risque/bénéfice doit être évalué par un centre expert.

L’intoxication aux tricycliques répond aux bicarbonates molaires intraveineux (doses fractionnées de 100 à 250 ml jusqu’à une dose totale maximale de 750 ml).
Les autres intoxications peuvent bénéficier des antidotes adéquats (glucacon pour les bétabloquants, insuline pour les inhibiteurs calciques, émulsion lipidique pour les anesthésiques locaux et les cardiotoxiques liposolubles). Ce sont des traitements de seconde intention, après recours aux inotropes et sans retarder la mise en place d’une éventuelle ECMO veino-artérielle.

On peut envisager un traitement par bromocriptine dans le choc cardiogénique de la myocardiopathie du péripartum après élimination d’une cardiopathie pré existante ou génétique

En post CC, il faudra introduire préocément dès sevrage des vasopresseurs, un traitement bétabloquant, inhibiteur de l’enzyme de conversion et antagoniste de l’aldostérone pour améliorer la survie en diminuant le risque rythmique et les poussées d’insuffisance cardiaque.

Chirurgie

Chirurgie en urgence

Elle peut s’imposer en cas de choc cardiogénique sur atteinte spécifique délimitée non accessible au traitement médical (en particulier la revascularisation d’urgence), en l’absence de contre-indication à l’anesthésie générale, ce qui réduit considérablement les candidats potentiels (insuffisance aortique ou mitrale à opérer d’urgence). Elle peut être proposée aussi en cas d’échec de la revascularisation ou d’atteinte diffuse. Les indications paraissent ainsi peu nombreuses mais en cas de résistance au traitement médical, une évaluation chirurgicale doit être proposée pour ne pas passer à côté d’une thérapie possible. C’est pourquoi le choc cardiogénique passe vraiment par une prise en charge multidisciplinaire et il est souhaitable que les CC secondaires à un IDM soient gérés par des centres expert en cardiologie interventionnelle et chirurgie cardiaque ou par un centre d’angioplastie travaillant en relai avec un centre expert.

Les techniques de réparation dépendent de l’étiologie : réparation valvulaire avec implantation d’une prothèse, valvuloplastie, fermeture d’une rupture septale, évacuation d’un hémopéricarde et fermeture d’une brèche de la paroi libre, pontage aorto-coronarien …

Dispositif d’assistance ventriculaire / Coeur artificiel

Sous CEC, il est possible d’implanter un dispositif d’assistance ventriculaire (DAV) indiqué dans les insuffisances cardiaques sévères, même si cette intervention rare et coûteuse est généralement programmée.

Le coeur artificiel est encore une technique de l’ordre de l’expérimentation malgré la médiatisation. Il n’est pas utilisable en phase aiguë.

Transplantation cardiaque

Bien évidemment pas accessible en urgence, mais reste une des seules thérapeutiques en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire.
Elle est à intégrer dans une prise en charge globale avec les techniques citées précédemment court terme type ECMO ou + long terme type coeur implantable en attendant la greffe.

Références

L’état de choc cardiogénique Physiopathologie : aspects récents , Assistances circulatoires percutanées , SFAR

Choc cardiogénique , Smur BMPM (présentation)

Choc cardiogénique : traitement médical (présentation)

Le choc cardiogénique : prise en charge et traitement (présentation)

Choc cardiogénique, définition et épidémiologie (présentation)

Choc cardiogénique (présentation)

Insuffisance cardiaque aiguë grave (présentation)

Assistance circulatoire au cours du choc cardiogénique

Impella et choc cardiogénique (présentation)

Prise en charge du choc cardiogénique en France : où en est-on ? , La contrepulsion dans le choc cardiogénique sur IDM n’améliore pas la survie , Le choc cardiogénique ne compromet pas la survie après IDM si le patient passe le cap des 2 ans , Medscape.fr

Parachute woman , Parachute woman, atterrissage forcé , Tako Tsubo c’est rigolo mais c’est salaud , Echocardioblog

Sudden cardiogenic shock , archives pour cardiogenic shock , Dr Smith’s ECG blog

A Review of Cardiogenic Shock in Acute Myocardial Infarction

Cardiogenic shock , Medscape.com

Cardiogenic shock, diagnosis and treatment , slideshare

Podcast 10 – Cardiogenic Shock , EMcrit

Double balloon fail , Resus.me

ECMO and Impella , Scancrit

Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: towards evidence based medical practice (pdf)

Echocardiography for emergency physicians , Sonoguide

Intra-aortic balloon pump IABP , Slideserve (présentation)

Médias

insertion d’une contrepulsion aortique

dispositifs d’assistance ventriculaire utilisables dans le choc cardiogénique

assistance biventriculaire dans un choc cardiogénique compliquant une angioplastie pour IDM

choc cardiogénique sur syndrome de Tako Tsubo

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