thoracotomie

petite encyclopédie de l'urgence

Syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde et angor instable

infarctus du myocarde, zone de nécrose en coupe autopsique

infarctus du myocarde, zone de nécrose en coupe autopsique

La catégorisation de la coronaropathie aiguë suspectée en syndrome coronarien avec (STEMI) ou sans élévation du segment ST, détermine l’attitude thérapeutique initiale notamment concernant la précocité de la revascularisation. Mais cette nouvelle nomenclature est aussi critiquée pour ne pas faire la différence entre les infarctus de diagnostic difficile (NSTEMI) et l’angor instable dont certaines formes sont menaçantes à très court terme. C’est un sujet long, compliqué, vaste, et je vous renvoie à de nombreuses références, en premier lieu, l’excellent site e-cardiogram de Pierre Taboulet sur la lecture de l’ECG au cours de la coronaropathie aiguë mais aussi de ses complications rythmiques.

Sommaire

L’infarctus reste une définition anatomopathologique traduisant la nécrose d’un segment de myocarde liée à une ischémie coronaire prolongée. Cette ischémie coronaire est due soit à une atteinte directe d’une artère coronaire : thrombose, rupture de plaque d’athérome ; soit à une inadéquation de la perfusion coronaire : anémie, hypovolémie, tachycardie, hypoxie, vasospasme spontané type Prinzmetal ou secondaire : cocaïnebas débit sur rétrécissement aortique serréhypertension maligne ... Selon l’importance, l’infarctus est dit transmural (couche sous endocardique et épicardique) ou non transmural (sous endocardique seulement) et sans élévation de ST.

C’est long, c’est compliqué, c’est indigeste, alors on va faire l’exposé global ici, à la fin de cet article, vous saurez (à peu près suspecter un infarctus et un angor instable), et on exposera ici : SCA de diagnostic difficile, tous les ECG subtils, et une dernière partie sur ce qui ressemble à un SCA mais n’en est pas.

Suspicion clinique de SCA

La douleur angineuse classique est :

  • rétrosternale, en barre
  • constrictive, en étau
  • irradiant à la mâchoire inférieur, au bras gauche
  • survient à l’effort
  • cède au repos
  • brève
  • cède sous trinitrine

Mais ça c’est la douleur de l’angor stable. Le SCA c’est finalement celle-ci, qui perdure > 20 min et … tout le reste ! Il y a des douleurs de description « livresque » qui sont des crises d’angoisse, et des atypies avec ou sans facteurs de risque qui sont d’authentiques SCA. Parfois il n’y a pas de douleur, juste une gêne, une oppression, une blockpnée, un malaise ou syncope, des sueurs, des nausées et vomissements, voire aucun symptôme. Parfois ce sont les complications rythmiques ou une insuffisance cardiaque qui vont révéler le SCA. Le test diagnostique à la trinitrine n’est pas assez spécifique. La description classique pour l’angor instable d’une douleur angineuse mais survenant au repos, ou de crises douloureuses se répétant ou le besoin pour le patient d’augmenter ses prises de trinitrine sont toujours valables également pour ré-explorer un coronarien connu.
Les facteurs de risque jouent un grand rôle dans l’analyse de ces douleurs : HTA, sédentarité, diabète, obésité, tabagisme, antécédents familiaux coronariens, autres localisations vasculaires, prise de toxiques (cocaïne), mais ne suffisent pas à eux seuls à éliminer une origine coronarienne. En fait ce qui est difficile, c’est que celui qui a des FDR et n’est pas traité a devant une douleur, toutes les (mal)chances de préparer un IDM, celui qui les a mais est déjà traité théoriquement ne devrait pas refaire d’IDM, mais peut en refaire (thrombose de stent, mauvaise observance), et que celui qui n’a pas de FDR et n’est pas traité, théoriquement ne devrait pas faire d’IDM … mais en fait tout est possible (même les jeunes, même les non-fumeurs, même les femmes ménopausées émotives, …).

L’échocardiographie sert de façon rapide à repérer les anomalies de contraction des parois cardiaques et les complications mécaniques (rupture myocardiaue septale, valvulaire, pariétale, tamponnade, thrombose intracavitaire, insuffisance mitrale ischémique, extension au ventricule droit), en évaluant aussi le degré d’insuffisance cardiaque associée par la mesure de la FE (fraction d’éjection).

Le diagnostic différentiel du SCA se fait avec la dissection aortique, la péricardite, la pneumopathie infectieuse, l’embolie pulmonaire, l’ulcère gastro-duodénal, la colique hépatique, la pancréatite aigüe.

ECG des SCA et de l’IDM

évolution naturel de l’infarctus du myocarde transmural

La séquence d’évolution de l’infarctus transmural est classiquement stéréotypée avec des modifications dynamiques touchant le segment ST et l’onde T de repolarisation :

  • élévation des ondes T parfois géantes, d’ischémie sous endocardique, dans au moins 2 dérivations concordantes
  • sus-décalage du segment ST, lésion sous épicardique, convexe vers le haut parfois tellement haut qu’il produit une déformation en dôme, c’est l’onde de Pardee
  • on peut alors observer mais de manière inconstante des signes en miroir sous forme de sous-décalage de ST dans les dérivations opposées
  • puis une réduction de taille de R, et creusement des ondes Q dès la 2ème heure, fragmentation des QRS
  • enfin le segment ST retourne à la ligne isoélectrique et l’onde T se négative (ischémie sous épicardique)

Le diagnostic différentiel juste sur l’ECG se fait avec des ondes T géantes, pointues et symétriques de l’hyperkaliémie débutante, et la péricardite pour l’élévation du segment ST mais concave vers le haut, tandis qu’il y a un sous décalage de PQ.

territoires électriques et correspondance avec les artères coronaires

Les SCA sans élévation du segment ST ont d’autres manifestations ECG au cours de la douleur thoracique, soit un sous-décalage de ST horizontal ou descendant soit une négativation de l’onde T. Mais certains ECG ne sont vraiment pas simples d’interprétation et il faut pouvoir se baser sur la concordance dans les territoires coronariens et étendre le nombre des dérivations de l’ECG 12 pistes au ventricule droit (V3R, V4R, VE ou dérivation épigastrique à rechercher sur un IDM inférieur) et aux dérivations postérieures (V7, V8, V9).

SCA avec élévation du segment ST

SCA ST + : IDM inférieur et basal

Ou SCA ST + ou STEMI, c’est l’infarctus transmural. Son diagnostic de confirmation se base sur 3 critères :

  • sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës ou adjacentes : > 0,2 mV (2 mm) en V2V3 chez l’homme après 40 ans (> 2,5 mV soit 2,5 mm avant 40 ans, > 0,15 mV soit 1,5 mm chez la femme) et > 0,1 mV (1 mm) dans les autres dérivations. manque de spécificité et sensibilité, il existe des IDM à élévation plus modeste de ST < 1 mm dans 2 dérivations ou une élévation > 1 mm dans une seule, en particulier en inférieur, latéral haut et ventricule droit
  • existence d’un nouveau bloc de branche gauche, critère retenu jusqu’à preuve du contraire car le diagnostic de SCA avec BBG est difficile, sauf quand il existe des anomalies de ST différentes de ce qui est attendu (critères de Sgarbossa ou au moins perte de discordance appropriée)
  • sous-décalage de ST limité de V1 à V3 en particulier à onde T positive, en apparence paradoxal mais correspondant à un IDM basal dont on ne voit que le miroir sur l’ECG 12 dérivations. possible sus-décalage de ST entre V7 à V9

Les éléments ECG précoces associés à un mauvais pronostic sont le nombre de dérivations impliquées par le sus-décalage, l’importance de celui-ci, la localisation en dérivation V1 et/ou VR, l’existence d’un  miroir, la somme des décalages positifs et négatifs, l’élargissement des QRS, un bloc de branche gauche et l’existence de complications rythmologiques.

Cette classification est elle-aussi remise en question et on parle de plus en plus d’équivalents ST + qu’il faut probablement traiter comme tel :

SCA sans sus-décalage du segment ST

SCA non ST +

Ou SCA non ST + ou SCA ST – ou NSTEMI. Anciennement angor instable, syndrome de menace et infarctus sans onde Q. Ils sont devenus plus fréquents que les SCA ST + et leur pronostic à court terme est meilleur, mais plus mauvais à long terme, témoignant d’une atteinte diffuse.

  • sous-décalage de ST horizontal ou descendant au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës ou adjacentes > 0,05 mV (0,5 mm); manquant de sensibilité en V2V3 où tout sous-décalage est suspect, et de spécificité car s’observe aussi dans d’autres affections. La spécificité et la sévérité du pronostic augmentent en fonction de l’importance du sous-décalage, du nombre de dérivations concernées et de l’aspect du complexe ST/T de de Winter, et un segment ST+ en dérivation VR > 0,05 mV aggrave le pronostic. Implique d’avoir écarté un ST + en V7V8V9
  • onde T inversée > 0,1 mV (0,1 mm) dans au moins 2 dérivations contiguës où l’onde R est proéminente, ou R/S > 1; se voit dans un angor instable sans nécrose (syndrome de Wellens) mais aussi d’autres pathologies. Plus l’inversion est profonde, les anomalies localisées dans un territoire, le tracé dynamique avec signes en miroir, l’intervalle QTc allongé et plus l’origine ischémique est probable
  • d’autres anomalies, associées à la clinique et la biologie sont évocatrices : sus-décalage de ST transitoire < 1 mm ou dans une seule dérivation, une pseudo-normalisation d’un sus-décalage de ST ou d’une onde T inversée, apparition d’une onde Q de nécrose
  • enfin l’ECG initial peut parfois être et rester normal ou se normaliser en quelques heures au lieu de plusieurs jours

Le syndrome de Wellens rentre dans le cadre de la coronaropathie, mais n’est pas directement un syndrome coronarien aigu. Il s’agit de modifications des ondes T sur l’ECG dans les dérivations antérieures, liées à une sténose critique de l’IVA. Il se présente sous la forme d’une onde T diphasique avec inversion terminale en V2 V3 ou d’ondes T profondément inversées en V2 V3 fines et symétriques. Elles peuvent aussi se voir au-delà en V1 V4, il n’y a pas d’onde de nécrose ni de rabotement de R, et ST ne varie pas. Ces signes s’observent pendant des intervalles sans douleur, d’où l’intérêt de répéter l’ECG s’il apparait normal en percritique, une fois que la douleur a cédé, car ce syndrome est associé à une incidence élevée d’infarctus et de décès.

ps : le sous-décalage diffus de ST en antérieur, latéral et inférieur doit faire regarder vers aVR et V1 à la recherche d’un sus-décalage même modeste (surtout aVR > V1), car cette association est un STEMI à haut risque, témoignant d’une atteinte sévère du tronc commun de la coronaire gauche (surtout si sus-décalage en aVL), de l’IVA proximale ou tritronculaire, qui « résiste » au traitement médicamenteux même thrombolytique et nécessite une revascularisation immédiate (et parfois le pontage en urgence), avec un risque de mort subite important (cf Amal Mattu, 11 août 2014).

Biomarqueurs cardiaques

La CPK et sa fraction MB, la myoglobine, les transaminases ont toutes été supplantées par la Troponine, maintenant dosée en ultrasensible, avec contrôle à 3 heures quand le 1er dosage est négatif. Elle est spécifique du myocarde et sa négativité permet d’éliminer un SCA. Mais elle connait aussi pas mal de faux positifs :

  • insuffisance rénale aiguë et chronique
  • insuffisance cardiaque congestive
  • crise hypertensive sévère
  • tachy et brady arythmies
  • embolie pulmonaire
  • myocardite
  • AVC et hémorragie sous-arachnoïdienne
  • dissection aortique
  • cardiomyopathie hypertrophique
  • Traumatisme cardiaque (contusion) et gestes invasifs (ablation, cardioversion, biopsie)
  • cardiomyopathie de Tako Tsubo
  • hypothyroïdie
  • maladie infiltrative (amylose, sarcoïdose, hémochromatose, sclérodermie, …)
  • toxicité médicamenteuse (adriamycine, 5FU, herceptine)
  • brûlures > 30%
  • rhabdomyolyse
  • sepsis sévère, insuffisance respiratoire sévère en réanimation

Echocardiographie

Elle ne permet pas à elle seule le diagnostic d’origine coronarienne mais fait partie du bilan des douleurs thoraciques d’étiologie difficile en recherchant des zones d’hypokinésie et akinésie compatibles avec des zones infarcies. Elle permet en outre la recherche des épanchements péricardiques, pleuraux pour le diagnostic différentiel. Elle permet aussi d’évaluer la fraction d’éjection et de raccourcissement, les fonctions valvulaires dans la recherche des complications des SCA.

Etiologies

Une classification proposée par la société européenne de cardiologie en 2012 différencie les origines des infarctus en fonction du mécanisme et du contexte déjà traité ou non :

  • type 1 : IDM spontané
  • type 2 : IDM secondaire
  • Type 3 : IDM suivi d’un décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
  • Type 4a : IDM associé à une angioplastie
  • Type 4b : IDM associé avec une thrombose de stent
  • Type 5 : IDM associé à un pontage coronaire

L’IDM spontané est associé à une rupture de la plaque d’athérome, une ulcération, une fissuration, une érosion ou une dissection entraînant la formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires qui induit une diminution du flux sanguin myocardique ou une embolie plaquettaire résultant en une nécrose des myocytes. Le patient peut être atteint d’une maladie coronarienne sous-jacente, parfois non obstructive, ou pas. On parle d’IDM secondaire dans les cas d’une lésion myocardique avec nécrose lorsqu’une pathologie autre qu’une maladie coronarienne contribue à un déséquilibre entre l’apport en oxygène et/ou la demande (dysfonction endothéliale, spasme, embolie coronaire, anémie, tachycardie/bradycardie/arythmie, insuffisance respiratoire, hypotension et hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche). Le syndrome de Tako Tsubo est une entité particulière se présentant comme un SCA souvent avec insuffisance cardiaque, ECG perturbé avec sus-décalage de ST ou T inversé, Troponine peu augmentée, et des coronaires saines en angiographie avec ballonnisation apicale du ventricule gauche, déjà objectivable sur échocardiographie. Arrêt cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique ± ST ou bloc de branche gauche de novo mais sans documentation de la présence ou d’une augmentation des marqueurs de nécrose, avant que les biomarqueurs aient pu augmenter ou dans les rares cas où les biomarqueurs cardiaques n’ont pas été collectés. L’IDM associé à une angioplastie est arbitrairement défini par une élévation des troponines cardiaques supérieure à 5 fois le 99ème percentile d’une population de sujets sains, ou à une élévation des troponines cardiaques > 20% si les valeurs initiales sont élevées et sont stables ou diminuent. Mais sont également requis : des symptômes suggérant une ischémie myocardique, ou des troubles de la repolarisation évoquant une ischémie myocardique, ou un bloc de branche gauche de novo, ou une occlusion d’une artère coronaire, ou un ralentissement du flux, ou la détection d’altérations de la cinétique segmentaire, ou une perte de viabilité d’apparition récente. Un infarctus du myocarde associé à une thrombose de stent est détecté par coronarographie ou à l’autopsie dans le cadre d’une ischémie myocardique, et par l’augmentation et/ou la baisse des valeurs des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile d’une population de sujets sains. Un IDM associé à un pontage coronaire est arbitrairement défini par une élévation des biomarqueurs cardiaques (troponines cardiaques) de plus de 10 fois le 99ème percentile d’une population de sujets sains. Mais, en plus, de nouvelles ondes Q pathologiques, un bloc de branche gauche de novo, une occlusion visible à l’angiographie ou une perte de viabilité d’apparition récente doivent être détectés.

Traitement

Mesures non spécifiques

Monitorage systématique de tout SCA « crédible » car les arythmies ventriculaires ne préviennent pas. Le repos c’est évident et ça ne suffira puisque déjà beaucoup d’infarctus se produisent sans être consécutifs à un effort. En gros vous ne traiterez pas votre patient en le laissant dans un lit de médecine c’est évident. L’oxygène n’est plus systématique, pas utile dans un infarctus limité et peut être même délétère dans les IDM étendus. Les dérivés nitrés (isosorbide dinitrate ) ont une bonne action sur la douleur dans l’ischémie coronaire mais contre-indiqué dans l’infarctus du ventricule droit car il aggrave la situation où il faut un remplissage minimum du VD et en cas d’hypotension avec TA systolique < 10. Dans les recommandations ils ne sont plus indiqués systématiquement, intérêt en cas d’OAP et de poussée hypertensive surtout. Les analgésiques sont à utiliser parce qu’un IDM ça fait mal, la morphine est le plus efficace (certains auteurs continuent à considérer qu’elle masque le maître-symptôme et donc l’efficacité de l’intervention précoce. Je pense que c’est un faux débat comme celui de son utilisation dans un abdomen aigu au risque de masquer les signes péritonéaux. Quand bien même ce serait vrai, il faudra envisager une autre sémiologie d’éfficacité thérapeutique plutôt que de se passer de la morphine. Il est cependant raisonnable de ne pas l’utiliser pour une douleur modérée dans un SCA douteux ou un IDM limité. Les bétabloquants étaient classiquement un traitement de mise au repos du coeur. C’est souvent compliqué à utiliser en aigu, devant des contre-indications (asthme, insuffisance cardiaque), un risque de complications, une pression artérielle limite, etc. Utiles en aigu en cas d’hyperadrénergie avec tachycardie et HTA (Atenolol), ils sont surtout un traitement du post infarctus.

Anticoagulants

L’anticoagulation évolue mais on ne sait toujours pas laquelle est optimale et si une seule est universelle. L’aspirine reste la pierre angulaire du traitement de tout SCA. On peut même l’administrer per os si elle est disponible avant l’intervention d’une équipe pour l’avoir en IV : 250 mg IV. Les autres antiagrégants sont à prescrire mais leur utilisation dépend de la revascularisation, ils changent régulièrement dans les guidelines au profit d’un plus efficace. Leur action n’agit que tardivement et est censée couvrir la mise en place d’un stent. De plus l’administration d’une dose de charge per os de plusieurs comprimés n’est toujours pas très logique dans le contexte d’un SCA qui va mal.et finalement le prasugrel ne serait pas supérieur à un placebo dans les SCA non ST (cf récente publi du NEJM). Le prasugrel est à utiliser chez le patient de moins de 75 ans, sans antécédents d’AIT/AVC, n’ayant pas reçu de clopidogrel : 60 mg PO soit 6 cp. Le ticagrelor à dose de 180 mg. Si ces 2 antiagrégants ne sont pas disponibles ou contre-indiqués, on utilise le clopidogrel à 600 mg PO. L’héparine non fractionnée si elle est utilisée à dose de 60 UI/kg sans dépasser 4000 UI en bokus IV. En l’absence d’insuffisance rénale on lui préfère souvent une héparine de bas poids moléculaire, l’enoxaparine, en bolus IV 3000 UI (chez le sujet < 75 ans) suivi d’une dose SC de 100 UI/kg dans les 15 min puis à dose curative en SC toutes les 12 h. D’autres anticoagulants plus spécifiques sont souvent utilisés comme l’abciximab ou la bivalirudine, mais dépendent des protocoles locaux d’accord entre SAMU et cardiologie interventionnelle.

Thrombolyse

Réalisée en SAMU (exceptionnellement en salle d’urgence d’un hôpital ne disposant pas de centre d’angioplastie), son indication dépend des nombreuses contre-indications et du délai d’acheminement vers un centre d’angioplastie coronaire. Il ne faut pas confondre les critères de thrombolyse et les critères diagnostiques d’un possible SCA : Douleur > 30 min mais < 12h, résistante aux dérivés nitrés, associée à un sus-décalage de ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations standards ou > 2 mm dans au moins 2 dérivations précordiales contiguës ou bloc de branche gauche récent. Les contre-indications sont nombreuses :

  • diathèse hémorragique, coagulopathie
  • antécédent d’accident vasculaire cérébral ou d’anévrisme ou d’intervention chirurgicale cérébrale
  • traumatisme  sévère récent < 10 jours, intervention, accouchement, traumatisme crânien, fracture
  • réanimation prolongée
  • ponction récente d’un vaisseau non compressible ou intramusculaire
  • hypertension artérielle sévère non maîtrisée
  • endocardite bactérienne récente, péricardite, dissection aortique
  • pancréatite aiguë
  • ulcère digestif avec saignement récent ou symptômatique
  • néoplasie profonde
  • maladie hépatique sévère
  • traitement anticoagulant par antivitamine K
  • hémorragie sévère ou potentiellement dangereuse

Elle est optimale au cours des 3 premières heures. Les recommandations vont en faveur de l’utilisation préférentielle de la ténectéplase, en bolus IV en 10 secondes à adapter au poids du patient sans dépasser 10 000 UI soit 50 mg. La streptokinase n’est plus recommandée. L’échec de la thrombolyse impose de toutes façons le recours à l’angioplastie. Le RIVA est une tachycardie ventriculaire lente entre 70 et 100 /min fugace et bien tolérée sur le plan hémodynamique, et qui traduit un succès de la thrombolyse.

Coronarographie

Très précoce dans le SCA ST + pour optimiser le pronostic, en première intention ou après une thrombolyse, d’autant plus qu’il existe une complication de l’infarctus. Elle reste réalisable en urgence dans tous les cas, y compris en post arrêt cardiaque récupéré même quand le diagnostic initial d’IDM n’était pas évident car dans un bon nombre de cas, ces ACR sont d’origine ischémiques.

Assez précoce < 72 h en fonction de la stratification du risque pour les SCA non ST +. Chez les patients à très haut risque ischémique (angor réfractaire avec insuffisance cardiaque associée, arythmie ou instabilité hémodynamique) une coronarographie en urgence < 2 h doit être envisagée.

Les voies d’accès possibles pour l’angioplastie coronaire sont l’artère fémorale et l’artère radiale. Les gestes possibles comportent la dilatation de la sténose coronaire par ballonnet, la thromboaspiration et la pose d’un stent.

recommandations pour le traitement du SCA ST +

Traitement des complications précoces

Tachycardies

En cas d’ACR : choc électrique externe, en cas d’état de choc cardiogénique ou OAP massif : choc après sédation si le patient est conscient. En cas de signes d’intolérance sans défaillance, analyse du tracé :

  • tachycardie sinusale : surveillance continue
  • Tachycardie ventriculaire et TV polymorphe : amiodarone IV 300 mg en 20 à 60 min puis 900 mg/24h. En cas d’échec : CEE sous sédation.
  • Fibrillation auriculaire rapide , amiodarone comme précédent. En cas d’échec, on peut tenter l’esmolol en dose IV 500 µg/kg en 1 min puis 50 à 200 µg/kg en 4 min ou atenolol 5 mg IV puis 75 mg PO.

Bradycardie et BAV

Les bradycardies sinusales et les troubles de conduction sont fréquents : le BAV de l’IDM inférieur est plutôt bien toléré sans mauvaise signification pronostique, le BAV de l’IDM antérieur est à échappement ventriculaire et peu efficace sur le plan hémodynamique, de mauvais pronostic en rapport avec l’étendue de la nécrose. Le traitement des bradycardies percritiques peut être une surveillance sous monitorage si bien tolérée, l’atropine si symptômatique et l’entraînement éléctrosystolique externe en cas d’intolérance hémodynamique sur BAV de haut degré. L’isoprénaline n’est pas recommandée.

Insuffisance cardiaque congestive et OAP

Liée à la taille de l’infarctus mais aussi déclenchée par les complications rythmiques ou mécaniques, elle réalise un tableau d’oedème pulmonaire cardiogénique. Le traitement, en l’absence d’hypotension, repose sur les diurétiques, les dérivés nitrés et l’oxygène voire la VNI, et en cas d’hypotension sur la dobutamine et la dopamine voire noradrénaline ou adrénaline mais ces amines étant pro-arythmogènes et contre-indiquées dans la coronaropathie, elles ne s’envisagent qu’en dernier recours sur choc réfractaire ou au cours de la réanimation de l’arrêt cardiaque.

Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est de pronostic sévère soit lié à une nécrose étendue soit sur un trouble du rythme grave. Le traitement se base sur un remplissage vasculaire prudent et utilisation titrée de catécholamines : dobutamine en 1ère intention, noradrénaline en 2de intention. Contre-pulsion par ballonnet intra-aortique sur site mais elle n’a pas été reconnue efficace dans cette indication. Le revascularisation rapide est impérative.

Infarctus du ventricule droit

Extension d’une nécrose inférieure au VD avec souvent signes de bas débit et signes d’insuffisance ventriculaire droite. Le traitement se base sur une expansion volémique rapide pour augmenter la précharge, utilisation prudente de dobutamine. Contre-indications des diurétiques et vasodilatateurs. Reperfusion rapide.

Références

E-cardiogram : Coronaropathie

Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie, HAS 2006

Syndrome coronaire aigu. Quelles stratégies pour les urgentistes en 2013 ?, SFMU Biologie dans le syndrome coronarien aigu, SFMU Syndrome coronarien aigu, Entretiens de Bichat ECG, SCA et coronarographie, Université Paris 5 Infarctus du myocarde, Université de Montpellier ECN item 132 : Angine de poitrine et infarctus du myocarde ECN item 197 : Douleur thoracique aiguë et chronique Quelle stratégie de prétraitement par antithrombotiques dans le SCA ? Infarctus du ventricule droit révélé par la dérivation V1 Echocardiographie de l’infarctus et de ses complications (vidéo) Syndrome coronaire aigu à coronaire normale : conduite à tenir en 2006

Acute Care Cardiovasular Association Clinicial decision-making toolkit

ECG solution : Nitroglycerin, right ?

Search results for Acute coronary syndromeischemia and myocardial infarction, EKG tumblr

Clinical Significance Of Borderline Cardiac Troponin (cTnI) In Patients Presenting With Acute Coronary Syndrome Who Are Referred For Cardiac Catheterization

Coronary angioplasty improves cardiac arrest survival

Emergency coronary angiography in comatose cardiac arrest patients: do real-life experiences support the guidelines?

Subacute stent thrombosis and stress-induced cardiomyopathy: trigger or consequence?

Differences in Negative T Waves Between Acute Pulmonary Embolism and Acute Coronary Syndrome

Hydropneumopericardium Presenting as an Acute Coronary Syndrome

Et enfin pour faire réfléchir avec une petite rareté, tout ce qui ressemble à un syndrome coronarien aigu, n’en est pas forcément un :

Gastric Volvulus Presenting as an Acute Coronary Syndrome

Updates on the Electrocardiogram in Acute Coronary Syndromes

Coronary spasm , Prinzmetal’s angina , NEJM Images in clinical medicine

Médias

cas clinique ECG de syndrome coronarien aigu

coronarographie et angioplastie en urgence

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Un commentaire sur “Syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde et angor instable

  1. docadrenaline
    10 décembre 2013

    Coucou !
    Premier survol per-prandial (donc en bas débit cérébral) :
    Dans la thérapeutique, j’aurais classé ainsi :
    • Mesures générales (monitorage repos etc)
    • Analgésie (quitte à y mettre les nitrés qui comme tu l’as dit ont surtout cet intérêt, quand ça marche au moins partiellement)
    • Revascularisation (thrombolyse & angioplastie)
    • Traitements adjuvants (aspirine, 2ème anti-agrégant, anticoagulants)
    • Traitement des complications aiguës (du choc cardiogénique aux tb conductifs et rythmiques ; l’occasion de rappeler que l’isoprénaline per-coronaropathie aiguë, ça pique).

    Enfin voilà pour faire ma chieuse d’emblée 😉
    Je reprends une lecture plus posée en post-prandial.

    En tous cas merci pour ton travail !
    Kiss

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