Ventilation non invasive par CPAP de Boussignac

kit CPAP de Boussignac pour la VNI de l’OAP

La VNI (ventilation non invasive) est une ventilation sans intubation trachéale. Elle peut s’exercer par différents moyens, soit par l’intermédiaire d’un respirateur de ventilation mécanique avec certains paramètres, soit par un système de tubulure entre la source d’oxygène et le patient auquel est ajouté un générateur de pression, c’est ce dont nous allons parler ici. Elle a véritablement révolutionné la prise en charge des décompensations des insuffisances cardiaque et respiratoire.

Sommaire

Principes

La respiration au sens physiologique c’est l’ensemble des processus amenant à la bonne délivrance de l’oxygène aux tissus pour assurer l’hématose. Dans le langage courant on entend par respiration, l’aspect purement mécanique dans l’arbre respiratoire, à savoir la ventilation. La défaillance respiratoire n’est pas qu’un problème d’oxygénation inadéquate (hypoxie et hypoxémie), c’est souvent une affaire de problèmes d’échanges de gaz (apport d’oxygène et évacuation du dioxyde de carbone, relation à l’état acide-base mesuré par le pH) au travers d’une interface (membrane alvéolo-capillaire). Dans l’oedème aigu du poumon, la surcharge de pression vasculaire aboutit à un oedème alvéolaire, ce qui fausse l’échange normal. Le travail respiratoire qu’il faut fournir pour compenser une altération pathologique du système finit par épuiser le patient et aboutir à un coma hypercapnique et/ou un arrêt cardiaque anoxique.
La correction d’une anomalie respiratoire ne passe pas simplement par l’oxygénation la plus haute possible pour compenser l’hypoxémie. D’une part parce que l’insuffisance respiratoire aiguë gravissime impose de substituer au travail respiratoire du patient un travail automatisé. D’autre part parce l’insuffisant respiratoire chronique obstructif BPCO ne bénéficie pas d’oxygénothérapie à fort débit, au contraire, et par réflexe s’enfonce dans une acidose respiratoire hypercapnique.

Choisir entre augmenter le débit d’oxygène pour corriger les perturbations de l’hématose ou faire respirer le malade par une machine n’est pas très satisfaisant. Egalement parce que le traitement étiologique met parfois du temps à agir, voire est inexistant ou n’ayant jamais fait la preuve de son efficacité. La ventilation mécanique engendre son lot de complications (infectieuses, barotraumatiques, …) et parfois des difficultés de sevrage de la machine, qui font hésiter à réaliser une intubation chez certains patients. On a donc cherché à développer un intermédiaire.

L’autre problème c’est de pouvoir utiliser des systèmes complexes à comprendre et paramétrer, au plus tôt dans la pathologie, sans rentrer dans des coûts prohibitifs ou un encombrement gênant. La VNI adaptée à la décompensation respiratoire d’une BPCO requiert un respirateur paramétrable ce qui n’est pas forcément le cas des respirateurs d’urgence et de transport. La CPAP étant une valve sur un dispositif d’oxygénation, son usage en préhospitalier ou en salle d’urgence et tout à fait possible.

Physiopathologie

Comme je ne suis pas physiopathologue émérite, ça ne va pas être très simple de vous expliquer. Il y a plusieurs termes employés qui peuvent être source de confusion : CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), VS PPC (ventilation spontanée en pression positive continue), VS PEP (Ventilation Spontanée en Pression Expiratoire Positive).
L’objectif de l’intubation trachéale, outre de sécuriser les voies aériennes contre une inhalation, est de proposer un système de ventilation « au plus près » en shuntant l’espace mort (cavités qui ne participent qu’à la transmission des gaz pas aux échanges : pharynx, larynx, trachée et grosses bronches). Si on s’éloigne de la trachée pour être moins invasif, cet espace mort redevient problématique car on perd en efficacité (la VNI n’est donc pas un traitement des situations les + dramatiques).
Quand le débit des gaz augmente dans un masque étanche, la pression locale augmente également et va devenir supérieure à la pression atmosphérique. Pour que cette pression n’augmente pas indéfiniment, un système de valve permet de fixer un seuil pour que cette pression positive puisse rester fixe, en éliminant les gaz quand il y a surpression. Le niveau de pression varie entre l’inspiration et l’expiration : en inspiration c’est la différence entre le débit inspiré et le débit entrant (ce qui peut donner une pression négative), à l’expiration c’est la somme des 2 débits ce qui donne une pression positive en fin d’expiration ou PEP.

La VNI se base sur cette pression positive en fin d’expiration pour en tirer son bénéfice. Sur un respirateur le paramétrage est suffisamment évolué pour obtenir la PEP isolément. La VNI par dispositif de Boussignac ne permet pas de choisir et c’est donc une pression positive continue PPC en expiration et en inspiration. Elle est générée par l’accélération du gaz inspiratoire en écoulement turbulent au travers d’un cylindre branché sur le masque facial, créant une hélice virtuelle, avec différence de niveaux de pression au sein du cylindre, et dépendant directement du débit d’oxygène apporté, reposant sur l’effet Venturi. D’ailleurs certains anciens systèmes utilisant cet effet pouvaient générer des débits intrinsèque jusqu’à 100 l/min, ce qui entraine une forte consommation en oxygène et donc un problème dans le cas du préhospitalier. Le dispositif Boussignac va jusqu’à un débit de 30 l/min.

Les effets bénéfiques pulmonaires communs observés dans la VNI :

augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle CRF, par distension alvéolaire augmentant la surface d’échanges gazeux, par recrutement d’alvéoles préalablement collabées
- diminution des résistances expiratoires en augmentant le calibre des bronchioles
- diminution du travail respiratoire par augmentation de la compliance
- diminution de l’effet délétère de l’auto PEP sur le travail élastique inspiratoire (en particulier quand elle résulte d’une hyperinflation dynamique)
sur les échanges gazeux : amélioration de la PaO2 (par augmentation de la CRF et recrutement, par diminution du shunt et du rapport espace mort sur volume courant). L’augmentation de pression alvéolaire diminue l’oedème intra-alvolaire, améliorant la compliance pulmonaire et les échanges (effet recherché dans l’OAP).

L’effet délétère : surdistension alvéolaire quand la PEP est trop élevée, ceci diminue la compliance et augmente l’espace mort, avec augmentation de la PaCO2, du travail respiratoire et baisse de la PaO2.

Les effets cardiovasculaires avantages et inconvénients :

diminution de la précharge ventriculaire droite et gauche (+ : en cas de surcharge veineuse, – : abaisse le débit cardiaque)
diminution de la post charge ventriculaire gauche par élévation des pressions intrathoraciques (+)
augmentation de la post charge ventriculaire droite (- : gêne au remplissage du ventricule gauche)
indirectement la baisse de débit cardiaque peut entrainer une stimulation sympathique de catécholamines augmentant l’inotropisme et entrainant une tachycardie, et rétention hydrosodée par inhibition du facteur atrial natriurétique.

La valve de Boussignac ne surajoute pas de travail respiratoire, la valve étant virtuelle et n’ayant pas d’inertie. Via le masque, on peut pratiquer une fibroscopie si besoin, et le patient peut communiquer. On peut connecter au générateur de pression une tubulure de mesure de la pression PEP mais aussi un monitorage du CO2 ou une addition d’oxygène.

PaO2 : pression partielle en oxygène dans le sang; et PaCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone

Indications

Principalement utilisée dans l’OAP (oedème pulmonaire cardiogénique), la VNI a été utilisée dès 1936 dans les décompensations cardiaques gauches. Les indications de la VNI étant souvent décrite pour l’ensemble des techniques, il a été établi des grades de recommandation basé sur les niveau de preuves. OAP et BPCO en décompensation sont des indications indiscutables de VNI, mais seul l’OAP peut être traité en VS PPC par dispositif de Boussignac. Les autres grades de recommandation ne concernent pas non plus ce dispositif mais les VNI sur respirateur. La CPAP peut être utilisée sur un choc cardiogénique compensé, mais son échec doit faire recourir à la ventilation mécanique.

Il n’y a pas d’avantages démontrés concernant les oedèmes pulmonaires lésionnels, le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigu), les maladies neuromsuculaires en décompensation aiguë et les pneumopathies hypoxémiantes. Il ne faut sans doute pas recourir à la VNI dans ces situations. Ceci devient d’ailleurs complexe dans les OAP décompensés par une infection respiratoire. La décompensation respiratoire de BPCO ne bénéficie pas de ce type de VNI, et nécessite une VNI en aide inspiratoire par respirateur. Dans la crise d’asthme, le recours à l’intubation étant toujours redouté du fait des complications, l’utilisation d’un système intermédiaire serait le bienvenu mais malheureusement la VNI connait aussi un risque théorique de barotraumatisme. Il peut être difficile de choisir de la mettre en place ou pas dans des décompensations respiratoires mixtes ou des OAP à présentation d’asthme cardiaque en cas de doute diagnostique. Le dosage du BNP permettant de s’orienter entre dyspnée cardiaque et respiratoire peut être utile pour décider de la mise en place d’une CPAP, à condition d’avoir un dosage quasi immédiat par automate (hors de question d’attendre > 1h un résultat de prise de sang pour la mettre en place). Il n’y a pas de données concernant le syndrome d’hypoventilation en cas d’obésité. Ce sont des non-indications plutôt que des contre-indications, mais dans ces situations, le risque est surtout de perdre du temps au détriment d’une autre technique plus appropriée.

Dans l’OAP cardiogénique pur (par trouble du rythme type ACFA, ou OAP hypertensif) cette VNI peut être d’une efficacité impressionante et surtout très rapide, à l’image de la vitesse de survenue (OAP flash). Les critères de mise en place sont les signes clinqiues de détresse respiratoire aiguë (sans attendre les gaz du sang), une hypercapnie > 45 mm Hg, ou encore la non réponse au traitement médical.
Il faut donc surveiller des signes de gravité : évolution de la polypnée en bradypnée, troubles de conscience témoignant de l’hypercapnie, cyanose extrême, épuisement respiratoire, collapsus ; témoins d’un OAP asphyxique qui impose une intubation et ventilation mécanique.

Contre-indications

La principale contre-indication est liée à la non-adhésion du patient au dispositif, soit du fait de troubles de compréhension ou des fonctions supérieures, soit du fait d’une angoisse et d’une impression d’asphyxie au contact du masque. Cette dernière situation, assez fréquente, peut être en partie vaincue par une technique de mise en place douce avec explications pas à pas, mais reste une situation assez frustrante surtout si l’indication initiale est claire.
L’autre forte contre-indication est l’environnement inadapté à son utilisation : difficultés pour une surveillance rapprochée, manque de personnel ou de formation, afflux massif de patients, absence d’unité de surveillance continue. Des situations qui malheureusement sont assez fréquentes en SAU.
Une comorbidité sévère active associée empêche une utilisation sereine du dispositif : convulsions et coma, traumatisme crânio-facial, choc non compensé, arrrêt cardio-respiratoire et post-arrêt immédiat, vomissements, saignement digestif, des voies aériennes ou de la face, tétraplégie traumatique, obstruction des voies aériennes hautes.
Les signes d’insuffisance respiratoire gravissime contre-indiquent aussi son emploi de même que les OAP très « moussant » qu’on ne peut aspirer correctement, sauf lors de la phase de préoxygénation avant intubation. Le coma hypercapnique de l’insuffisant respiratoire est une contre-indication relative. L’hydrothorax sous tension doit être drainé avant d’instaurer une VNI pour OAP.

La VNI peut être utilisée dans une situation de limitation thérapeutique si l’intubation est refusée par le patient ou en cas de mauvais pronostic. Elle ne se conçoit que si elle apporte un confort sur les symptômes respiratoires au patient en fin de vie (mais plutôt une VNI sur respirateur qu’avec la Boussignac).

Je met un bémol personnel sur les recommandations de non utilisation. Je ne vais pas dire que ça n’a pas de valeur, mais j’ai pu observer quelques cas où le diagnostic d’insuffisance cardiaque était douteux, et où la présence d’une bronchopneumonie était fortement suspectée avec une amélioration significative sous CPAP. Les recommandations sont donc à prendre comme n’ayant pas fait la preuve de supériorité, mais elles n’ont pas fait la preuve non plus d’une infériorité. Tout dépends du contexte clinique, et il n’est pas interdit de tester le système si on surveille de près le patient (en particulier pour des patients qu’on va rechigner à intuber).

Matériel et technique

Le patient doit être bien installé car la durée d’utilisation est assez longue, demi-assis. Dans l’OAP il faut respecter la position initiale du patient qui se place souvent assis les jambes pendantes, au bord du lit ou sur une chaise. Il ne faut pas chercher à modifier tout de suite cette position puisqu’on cherche sa participation au traitement. Il est monitoré, perfusé et un ECG est souhaitable pour détecter un syndrome coronarien aigu (il ne faut pas retarder la revascularisation lors de la mise en place d’une CPAP dans un OAP sur SCA).

Avec la CPAP, il s’agit principalement d’un masque facial adapté à la morphologie du patient, en général naso-buccal (masque nasal des appareils de VNI d’apnée du sommeil insuffisants, casques et helmets non utilisés en France). Il englobe l’arête nasale et s’arrête au sillon labio-mentonnier, il faut qu’il le couvre bouche ouverte. Le bourrelet du masque est généralement gonflé pour éviter les fuites d’air autour du masque.

connection du rotamètre (débitmètre fourni avec le kit pouvant monter à un débit d’oxygène jusqu’à 30 l/min) à la source d’oxygène : obus (s’assurer qu’il est plein) ou prise murale en établissement)
branchement de la tubulure à oxygène (verte) au rotamètre
connection du générateur de pression avec valve de Boussignac au masque facial (enclenchement en cylindres, tubulure verte vers l’extérieur)
raccordement de la tubulure transparente au manomètre et au masque facial
ouvrir le rotamètre à un débit initial de 12 à 15 l/min, pour avoir une PEP de 5 cm H2O
approcher doucement le masque du visage du patient en lui réexpliquant le principe, puis l’appliquer pour qu’il n’y ait pas de fuites
si le patient s’habitue, pose du harnais et des sangles en les croisant
augmentation progressive du débit jusqu’à 30 l/min maximum pour augmenter la pression, par paliers de 2,5, sans dépasser 10 cm H2O (au-delà desquels il n’y a pas de bénéfice démontré)

Traitement associé

Il faut démarrer le traitement étiologique classique de l’OAP cardiogénique dès la pose de la VNI par CPAP, pendant la pose de la voie veineuse périphérique. En cas d’hypertension, on peut faire 1 à 2 bouffées de trinitrine sublinguale pour gagner du temps.
Néanmoins dans certains OAP flash, la CPAP est parfois tellement efficace qu’on est pas sûrs que le traitement étiologique ait eu le temps de marcher. La baisse de pression artérielle induite par la VNI va permettre de limiter l’usage des antihypertenseurs intraveineux, des dérivés nitrés, ou en tous cas il faut surveiller étroitement qu’il n’y ait pas une baisse trop importante sous VNI.
Les diurétiques qui sont toujours, du moins en France (aux Etats-Unis il existe une controverse) la base du traitement de l’oedème pulmonaire de surcharge hydrosodée, n’ont généralement pas le temps d’agir réellement avant 1 heure, or la VNI agit très souvent bien avant. Bref il faut bien maîtriser son traitement médicamenteux dans un OAP qu’on traite avec VNI à la différence des OAP qu’on va traiter médicalement et oxygéner sans ventilation.

En cas de syndrome coronarien associé, il faut débuter l’anticoagulation au minimum par un bolus d’aspirine et entreprendre une stratégie de reperfusion. C’est une indication à amener le patient rapidement vers le centre d’angioplastie. Les autres OAP sont amenés en fonction des cas en USIC ou en salle de déchocage.

Complications

L’inefficacité de cette VNI doit faire vérifier des éléments simples : masque adapté à la taille du patient, serrage inadapté, présence de fuites.
La non-adhésion est le principal problème rencontré, et il n’y a pas de solution idéal, hormis de ne pas majorer inutilement le stress de manquer d’air (difficile d’utiliser des sédatifs même non dépresseur respiratoire dans ce contexte).
Le système est aussi particulièrement bruyant ce qui limite son utilisation à quelques heures, avec relai dès que possible par une oxygénothérapie plus classique.

La VNI est pourvoyeuse d’ingestion d’air et de vomissements et donc à risque d’inhalation, d’otalgies et douleurs sinusiennes. L’idéal est de pouvoir réduire les pressions dès que possible. Le masque peut entrainer des lésions cutanées voire des nécroses aux points d’application, il faut essayer de les prévenir dès que possible par application d’un tulle sur l’arête nasale et serrer juste ce qu’il faut mais pas trop. L’oxygène apporté doit être si possible humidifé mais le dispositif n’est pas applicable sur la Boussignac. Le risque barotraumatique et donc de pneumothorax est quand même assez faible dans cette indication.

Les réels échecs doivent faire recourir à une intubation trachéale sous induction en séquence rapide. Les facteurs prédictifs d’échec sont une polypnée importante > 38 cycles/min, un sepsis en particulier pulmonaire associé, en réévaluation à 1 heure un rapport PaO2/FiO2 < 200. (La FiO2 étant la fraction d’oxygène des gaz inspirés, exprimée en % ou en fraction de 1 : pour l’air ambiant 21% ou 0,21. Le rapport PaO2/FiO2 est un index de sévérité d’hypoxie, valeur normale 95/0,21 = 453 ; une valeur < 300 traduit une altération des échanges gazeux et < 200 elle définit le SDRA).

La poursuite ou l’interruption d’une VNI efficace se jugent sur l’amélioration clinique des signes d’insuffisance respiratoire (conscience, cyanose, polypnée, tirage), la SaO2 et la correction de l’acidose sur les gaz du sang.