thoracotomie

petite encyclopédie de l'urgence

Crise d’asthme et asthme aigu grave

asthme enfant crise ventoline

inhalateur pour bronchodilatateurs pour crise d’asthme (type salbutamol) chez le grand enfant

L’asthme est une maladie respiratoire chronique évoluant par crises d’intensité variable, mais dont la rapidité d’installation et la résistance potentielle au traitement fait toute la gravité. Si la majeure partie des crises d’asthme se passent bien, moyennant un peu de frayeur pour le patient et son entourage, les situations qui requièrent une intervention médicale d’urgence correspondent à ce qu’on appelle asthme aigu grave, dont la mortalité reste, malgré tout, assez élevée.

Cette mortalité est un peu controversée dans le sens où plusieurs facteurs peuvent être intriqués et on ne peut imputer le décès seulement à un asthme « réfractaire » (anaphylaxie, surinfections, barotraumatismes, embolies …). Ce qui est sûr c’est que malgré les progrès dans la prise en charge chronique de l’asthme de l’adulte et de l’enfant, il y a encore beaucoup d’hospitalisations pour crise d’asthme chaque année, en service de pneumologie, pédiatrie et de réanimation.

Sommaire :

La prise en charge globale de l’asthme en SAMU est correcte, mais celle arrivant aux urgences (qui lui fait suite ou lorsque des patients se présentent spontanément aux urgences ou sont adressés par un généraliste), reste plus discutable. Les urgences ne sont pas un lieu idéal pour l’évaluation d’une pathologie aussi rapidement évolutive que l’asthme en crise. De même il est plus difficile de composer sur le traitement de fond, que dans des pathologies cardiovasculaires non graves comme une poussée hypertensive non compliquée. Il y a également moins de disponibilités pour les spécialistes référents d’intervenir rapidement pour évaluer la situation. Tout ceci entraine le fait que la décision de sortie ou d’hospitalisation pour les crises non sévères se fasse un peu de manière aléatoire.
On ne discutera pas ici du traitement de fond de l’asthme.

L’asthme est une maladie respiratoire chronique débutant dans l’enfance, caractérisée par une inflammation bronchique persistante avec hypersécrétion de mucus et bronchoconstriction par action de la musculature lisse des bronches. Ces deux éléments contribuent à diminuer le calibre des bronches et donc à entraîner la gêne respiratoire.
Un très grand nombre d’asthmes ont une origine allergique, sur un terrain d’atopie, avec déclenchements des crises par exposition aux pneumallergènes.

La crise d’asthme est due à une réaction inflammatoire avec épaississement de la muqueuse respiratoire des bronches et bronchioles et bronchospasme musculaire. Lors de la prise en charge médicale, le contact allergène-anticorps est déjà fait, il n’est donc pas possible de lutter efficacement contre par l’utilisation d’antiallergiques seuls. Le traitement doit lutter au plus rapidement contre la contraction musculaire et très vite contre l’inflammation muqueuse.

Crise d’asthme

Diagnostic positif

Diagnostic clinique par excellence, le cas typique est un patient jeune, déjà suivi pour de l’asthme et qui présente une dyspnée aiguë, souvent qu’il n’a pas pu contrôler avec son inhalateur, ou parce qu’il ne disposait pas dans la situation d’un inhalateur. On retrouve des facteurs de décompensations allergiques saisonnières, épidémiques d’infections hivernales, de rupture thérapeutique dans le traitement de fond, de stress, d’effort …
L’examen clinique retrouve des sibilants franchement bien audibles avec un murmure vésiculaire conservé dans les crises modérées, mais plus la sévérité de la crise augmente et plus le bronchospasme devient serré et l’auscultation silencieuse.

Le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est une mesure simple et pratique qui peut permettre de se rendre compte facilement de l’intensité de la crise par la sévérité du bronchospasme. Mais il est souvent assez mal réalisé, ce qui peut donner des résultats très médiocres chez un patient qui n’a pas de signes de gravité. Il faut souvent bien expliquer et répéter les mesures, en faisant un aérosol avant et après. La valeur (répétée dans de bonnes conditions < 30 % est un signe de gravité en soi et témoigne de la possibilité d’un AAG.

L’oxymétrie de pouls doit viser une saturation en oxygène > 92 %. Il y a toujours une tachycardie au cours de la crise d’asthme, d’autant plus que les traitements sont tachycardisants mais elle doit rester lors d’une crise simple dans une fourchette modérée (< 120) sinon elle est déjà un signe de gravité. L’ECG peut montrer des signes de surcharge cardiaque droite de manière transitoire dans une crise sévère mais il n’a pas d’autre valeur que de participer au diagnostic différentiel, surtout chez les sujets plus âgés.

L’imagerie dans une crise d’asthme est assez peu utile. Sur la radiographie de thorax, on va visualiser une distension thoracique modérée avec horizontalisation des côtes. Sauf contexte septique évident, on visualise très rarement un foyer de pneumopathie. On peut avoir un doute sur un syndrome bronchique ou une atteinte interstitielle, surtout en période épidémique. L’échographie pulmonaire ne montre pas de profil spécifique comme pour la BPCO, ce qui est surtout utile dans le diagnostic différentiel. L’échographie pleurale haute fréquence est par contre très sensible pour la détection d’un pneumothorax (mais pas d’un pneumomédiastin).

horizontalisation des côtes par distension thoracique chez un asthmatique, amateur de piercings

Diagnostic différentiel

  • oedème pulmonaire cardiogénique , Tako Tsubo : sous la forme « d’asthme cardiaque », insuffisance cardiaque où l’œdème est principalement interstitiel : intérêt de la radiographie thoracique et de l’échographie pulmonaire
  • décompensation de BPCO sur un mode très spastique
  • certaines bronchites infectieuses ont un profil assez spastique également, surtout chez l’enfant, mais l’intrication avec un asthme pas encore pris en charge est souvent complexe dans ce cas

Patients à risque / Critères d’hospitalisation

Asthme sévère :

  • Patient avec antécédents d’asthme aigu grave
  • Intubation et ventilation mécanique préalable pour crise d’asthme
  • Hospitalisation ou visite aux urgences pour crise d’asthme dans l’année
  • Patient qui se détériore cliniquement malgré un traitement médical bien conduit. • Usage récent ou dépendance aux corticoïdes systémique
  • Usage de grandes quantités de bêta-2 mimétiques
  • Grande labilité du tonus bronchique dans une même journée :
    • asthme labile (« brittle asthmatics ») (> 40 % de variabilité du débit expiratoire de pointe [DEP] sur 24 heures ou asthme d’apparition brutale)
    • chute du DEP en fin de nuit (« morning dippers »).

Facteurs liés au patient et à son comportement :

  • Sexe masculin
  • Défiance du malade à l’égard des corticoïdes
  • Compliance faible ou faible connaissance de la maladie asthmatique. • Patient évaluant mal la gravité de la crise (seuil de dyspnée élevé)
  • Patient ayant déjà signé une décharge dans le même contexte
  • Patient isolé au niveau social
  • Assuétudes (alcool, drogues, tabagisme) ou patient psychiatrique
  • Déni de la gravité de la situation

Critères d’hospitalisation :

  • Tout patient admis pour asthme aigu grave.
  • Tout patient admis pour asthme sévère qui présente des signes de gravité après un traitement initial bien conduit.
  • Tout patient qui présente les caractéristiques suivantes même avec une évolution du DEP favorable : – patient non compliant :
    • patient seul, isolé
    • patient qui présente des problèmes psychologiques ou psychiatriques
    • histoire préalable d’intubation et de ventilation mécanique pour asthme aigu – existence d’une importante comorbidité
    • asthme labile ou nocturne
    • grossesse
    • exacerbation malgré un traitement par corticoïdes.

Retour à domicile pour tout patient dont, le DEP, une heure après le traitement initial aux urgences est supérieur à 75 % de la valeur prédite pour l’âge et le sexe.

Asthme aigu grave

Urgence respiratoire asthmatique, la reconnaissance de l’AAG n’est pas forcément toujours simple dans ce contexte. C’est la conjonction d’une crise d’asthme avec soit déjà des signes de gravité, soit une inefficacité du traitement de crise. Le patient peut percevoir cette crise comme inhabituelle, parce que très rapide dans son installation, intense, rebelle à son traitement à domicile.
Les signes de gravité comportent la dyspnée de repos, l’orthopnée, la difficulté à la toux, l’interruption de la parole, l’agitation, les sueurs, la cyanose, l’intensité du tirage, la polypnée et la tachycardie. Le pouls paradoxal est classiquement décrit mais il est quand même très peu recherché.

Les gaz du sang artériel sont une mesure utile au cours d’un AAG (pas dans une crise d’asthme simple), puisqu’ils apportent des éléments plus objectifs et donc plus facilement communicables au réanimateur, tels qu’une hypoxémie sévère, une hypercapnie, la mesure de la saturation en oxygène artérielle, ainsi que l’acidose respiratoire, qui vont décider de la nécessité de mise sous ventilation artificielle. La normocapnie n’est déjà pas normale dans la crise  puisque du fait du travail ventilatoire compensatoire, on devrait observer une alcalose d’hyperventilation avec capnie basse lors un épisode asthmatique d’intensité modérée.

 Niveaux de sévérité d’une crise d’asthme

Asthme modéré Asthme sévère Asthme aigu grave Arrêt respiratoire
imminent
Dyspnée en marchant en parlant au repos au repos
Position décubitus possible reste assis penché en avant penché en avant
Paroles continues par phrases par mots par mots
Conscience peut être agité souvent agité agité confus ou somnolent
Fréquence respiratoire augmentée augmentée > 30/min > 30/min ou < 10/min
Muscles accessoires non oui oui balancement thoraco
abdominal paradoxal
Tirage sus-sternal non oui oui oui
Sibilances modérées présentes souvent absentes thorax silencieux
Pouls < 100 /min 100-120 /min > 120/min bradycardie
DEP initial > 50% de la valeur prédite 30-50 % < 30 % impossible à réaliser
DEP après aérosol > 80 % 60-80 % < 60 % / pas de réponse sur 2h impossible à réaliser
PaO2 air ambiant normale > 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mm Hg > 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 > 95 % 91-95 % < 90 % < 90 %
Pouls paradoxal non 10-20 mmHg 20-40 mmHg 20-40 mmHg

Complications au cours des crises d’asthme

Plusieurs complications sont possibles au cours de l’asthme aigu grave, spontanées ou sous traitement, en particulier quand la ventilation mécanique a été nécessaire. En premier lieu les barotraumatismes, puis viennent les atéléctasies et les pneumopathies de réanimation.

collapsus pulmonaire du lobe supérieur droit au cours d’une crise d’asthme

Pneumothorax, va souvent nécessiter un drainage, d’autant plus s’il survient sous ventilation mécanique.

pneumothorax droit chez un asthmatique qui a du être intubé

Pneumomédiastin et emphysème cervico-médiastinal, généralement pas de traitement spécifique.

emphysème sous-cutané et pneumomédiastin au cours d’une crise d’asthme

pneumomédiastin sur un thorax au lit dans une crise d’asthme

pneumomédiastin, scanner dans un cas de bronchospasme après inhalation de poussières

Traitement

Oxygène

Systématique entre et pendant les nébulisations puisque tout patient asthmatique est hypoxique lors de sa crise, en lunettes ou au masque et en visant une SaO2 > 92 %.

Bronchodilatateurs : β 2 mimétiques et anticholinergiques

Ce sont essentiellement les bêta 2 mimétiques de courte durée d’action. La voie inhalée est très rapide et avec moins d’effets systématiques que les autres voies : salbutamol Ventoline® 2,5 à 5 mg ou terbutaline Bricanyl® 5 mg avec 3 ml de sérum physiologique dans le récipient du masque de nébulisation sous 6-10 l d’oxygène pendant 10 à 15 min, répétable toutes les 20 min pendant la 1ère heure puis 5 mg toutes les 3 h, ou 2,5 mg/h pendant 6 heures. Dans les situations sévères, cette nébulisation peut être continue.
Il faudra surveiller dans les heures qui viennent la kaliémie, car les  2 sont hypokaliémiants (puisque c’est même un des traitements aigus de l’hyperkaliémie).
Le gaz vecteur est l’air si la SaO2 initiale est > 95 %, sinon ce sera l’oxygène. Si malgré tout ce n’est pas suffisant il faudra maintenir des lunettes à oxygène pendant les aérosols et non pas augmenter le débit.

La voie sous-cutanée peut représenter un petit geste avant la mise en place de la nébulisation, dans l’optique de potentialiser celle-ci mais le bénéfice n’est pas réellement prouvé : terbutaline 1 ampoule 0,5 mg SC, ou salbutamol dit faible ou Ventoline sous-cutanée/IV 1 ampoule à 0,5 mg/1ml en SC ou IV sur 20 min.
L’usage de salbutamol par voie intraveineuse continue en SAP est relativement courant (Salbumol fort® à 5 mg par ampoule de 5 ml). Il représente un traitement lourd, pas toujours considéré comme tel, et qui est déjà mauvais signe de l’évolution d’un AAG. Il ne faut jamais réaliser de dose de charge IVD mais débuter à la dose de 0,25 à 1,5 mg/h, les doses au-delà de 5 mg/h sont inutiles. Tout ceci étant un peu confusiogène, et devant l’absence de preuves scientifiques faisant la différence, certains auteurs considèrent que son utilisation devrait être abandonnée.

Anticholinergiques de synthèse : bromure d’ipratoprium Atrovent®, traitement très classique de la crise d’asthme, semblant apporter un bénéfice dans les crises sévères, mais avec un délai d’action de 60 à 90 min, et dont la répétitivité peut être problématique. On conseille l’utilisation de 3 nébulisations de bêta-2-mimétiques avec une dose de 250 ou 500 µg d’ipratroprium dans la 1ère heure d’un AAG.

Corticoïdes

Traitement de relai de la crise d’asthme (efficacité dans les 6 à 8 h), doit toujours être adjoint 1 à 2 mg/kg d’équivalent méthylprédnisolone. Souvent employé en IV, mais la forme orale a la même équivalence. Dans l’asthme aigu grave, l’administration inhalée en plus de l’administration systémique a démontré une diminution du nombre de rechutes.

Magnésium

Effet bronchodilatateur par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses, avec effet démontré sur les sous-groupes de patients graves résistants au traitement initial. Le sulfate de magnésium représente déjà un traitement de 2de intention et ne doit pas être systématique mais réservé à l’asthme aigu grave avec DEP < 25 %, à la dose de 2 g en 20 min IVSE.

Adrénaline

Depuis longtemps utilisée dans l’AAG, un peu moins employée du fait de bronchodilatateurs plus sélectifs, elle reste la drogue bronchodilatatrice de choix dans un contexte de bronchospasme sévère par anaphylaxie. Dans ce contexte elle s’administre par voie SC ou IM à 0,3 à 0,5 ml d’une solution à 1:1000, soit par voie intraveineuse titrée de 0,1 mg en 0,1 mg d’une solution de 1 mg dans 10 ml de sérum physiologique, renouvelable toutes les 20 min.
La voie inhalée peut être employée sans effets secondaires majeurs.
La voie IV continue peut être utilisée aussi à la dose de 0,5 mg/h IVSE si un choc anaphylactique est installé.

Ventilation mécanique

C’est une intubation trachéale particulièrement à risque et elle ne doit être décidée qu’en cas de détérioration respiratoire majeure avec altération neurologique des fonctions vitales et des paramètres gazométriques (on évalue à 8% des patients en acidose respiratoire sévère). Il est recommandé de ne pas tenter le geste seul et de s’aider chaque fois que possible d’un praticien expérimenté. Il faut assurer une bonne préoxygénation et une volémie correcte.
L’induction en séquence rapide est faite en position assise et l’intubation sera réalisée en décubitus dorsal. On utilise préférentiellement la kétamine pour ses propriétés bronchodilatatrices, on lui associe généralement un curare d’action rapide comme la succinylcholine.

La ventilation mécanique cherche à ne pas employer de pressions trop élevées dans l’arbre respiratoire, en corrigeant l’hypoxémie mais sans corriger l’hypercapnie à tout prix. Cette hypercapnie permissive est obtenue par fréquence basse 6 à 10 cycles/min, un volume courant réduit 5 à 8 ml/kg, un débit d’insufflation élevé en raccourcissant le temps inspiratoire avec un rapport I/E de 1/3 voire 1/5 pour augmenter le temps expiratoire, et une limitation de pression à 30 cm H2O. La FiO2 initiale est de 100% et est adaptée en fonction des besoins.

La ventilation non invasive n’a pour l’instant pas de réelle place dans l’asthme aigu grave, en tous cas en préhospitalier, car elle est elle même source de barotraumatisme potentiel. La ventilation à 2 niveaux de pression pourrait permettre d’éviter le recours à l’intubation chez des patients en acidose respiratoire sévère.

Autres thérapeutiques

Antiallergiques type antihistaminiques : possible mais pas d’efficacité seuls, ne peuvent dispenser des autres traitements en particulier les corticoïdes.

Antibiothérapie : souvent inutile si pas de contexte infectieux respiratoire prouvé.

Mélange hélium-oxygène : intérêt théorique reposant sur les propriétés physico-chimiques de l’hélium sans activité bronchodilatatrice propre, mais pas recommandé en usage courant.

ECMO : situation extrême qui évolue de manière péjorative même sous ventilation mécanique adaptée et traitement médical agressif.

Particularités chez l’enfant

Le DEP n’est utilisable qu’à partir de 6-7 ans. La courbe de référence est utile mais la référence connue au domicile à l’état stable est meilleure.

Les facteurs de risque de décompensation sont les infections respiratoires, l’exposition aux allergènes, l’exercice physique, l’air pollué, les changements de temps et le taux d’hygrométrie important.
Le diagnostic différentiel se pose avec la bronchiolite, l’anaphylaxie, l’inhalation de corps étranger et l’hyperventilation.

Crise d’asthme modérée

Le traitement fera pratiquer 1 nébulisation sous 3-6 l O2 par Ventoline® unidose 1,25 mg / 2,5 mg / 5 mg dilués dans du sérum physiologique (schéma + simple : 2,5 mg si poids < 16 kg et 5 mg si poids > 16 kg), ou si la saturation est à 95 % par Ventoline spray 100 µg dans une chambre d’inhalation : 1 bouffée par 2 kg de poids (max 10 bouffées).
En cas de stabilité avec DEP > 75 % du connu et SaO2 > 95 %, le patient peut rester à domicile. Si la réponse clinique est insuffisante, on refait 2 nébulisations à 20 min d’intervalle et on administre une corticothérapie à 2 mg/kg de Solupred® max 60 mg (mais la bétaméthasone Céléstène® fréquemment prescrite en pédiatrie n’a pas prouvé son efficacité dans ce contexte, ni les corticoïdes inhalés d’ailleurs).
En fonction de la réponse on peut ajouter l’ipratoprium et enfin le sulfate de magnésium 25 à 75 mg/kg sans dépasser 2 g sur 20 min.

Crise d’asthme sévère

Corticothérapie immédiate IV ou orale, Nébulisation en continu avec ipratropium en 1/2.
Utilisation possible du salbutamol IVSE en AMM en pédiatrie avec une dose  5 μg/kg en charge puis à 0,1-0,3 μg/kg/min (certains auteurs utilisent même des posologies supérieures de 0,5 à 2 μg/kg/min selon l’âge et la réponse du patient, en soins intensifs pédiatriques). La théophylline est encore utilisée parfois dans l’AAG de l’enfant hospitalisé en réanimation.

Références

Asthma , Radiopaedia

Asthme , Collège des Enseignants de Pneumologie

Item 226 : Asthme de l’enfant et de l’adulte , Collège des Enseignants de Réanimation médicale

Prise en charge de la crise d’asthme aux urgences 2004 (dont sont issus les tableaux dans ce sujet), L’asthme aux urgences : prise en charge pédiatrique (téléchargement direct) , SFMU

Asthme 2012 , Asthme 2009Asthme 1998 , SFAR

Asthme aigu grave , MAPAR

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