thoracotomie

petite encyclopédie de l'urgence

Syndrome coronarien de diagnostic difficile

arteres coronaires coeur

Artères coronaires issues de l’aorte visualisées en scanner reconstruction 3D ou coroscanner

Chapitre 2 dans la thématique du syndrome coronarien aigu ou SCA. Le premier étant imposant presque indigeste, il est utile de détailler les difficultés dans le diagnostic, les subtilités et les ECG qui ne montrent pas les signes classiques d’ischémie-lésion-nécrose. On va donc aborder « Ce qui est bien un SCA » même si la clinique est atypique (ce qui devient fréquent aux urgences), et prochainement dans un 3ème chapitre « Ce qui n’est pas un SCA », même si ça y ressemble beaucoup.

Sommaire

La lecture du Dr Smith ECG blog m’a aussi beaucoup apporté, je suis plus attentif aux ECG des patients présentant des douleurs thoraciques, et je ne mise pas tout sur le dosage de la Troponine (même ultrasensible). Comme d’habitude, les ECG proviennent du site e-cardiogram que je vous engage à consulter aussi, chaque diapositive menant en lien à la définition correspondante vers le site de Pierre Taboulet.

J’aime assez l’ancienne dénomination : angor stable, angor instable et infarctus du myocarde, mais évidemment c’était imprécis et cela laissait passer beaucoup de situations avec constitution d’une nécrose. La classification en fonction de l’aspect ECG initial elle aussi n’est pas exempt de défaut, et laisse passer des SCA ST – mais Troponine +. Or, pour certains de ces ECG, il fallait clairement un traitement agressif en salle de coronarographie et ce, dès que possible.

À l’inverse, je ne suis pas non plus pour envoyer tout ECG douteux (et même toute troponine faiblement élevée) immédiatement au « cath lab ». Et les anticoaguler massivement (pire les thrombolyser) a amené dans certains cas à des situations particulièrement dramatiques. Dans ces situations les USIC (Unité de Soins Intensifs Cardiologiques), les UDT (Unité Douleur Thoracique) et le coroscanner sont certainement des atouts en plus de la biologie, des ECG répétés et du monitorage.

Ici on ne redécrira pas le ST +, l’onde Pardee, le « Tombstone sign », mais plutôt les ECG pervers, ceux dont les signes ne sautent pas aux yeux, sont balayés d’un « non spécifique » et qui après quelques heures d’évolution font regretter le traitement par le mépris. Parmi eux, certains quand on les réanalyse nous font dire qu’on aurait du y voir des prémices. Je rappelle les territoires classiques inférieur D2 D3 VF, antérieur V1 à V4 et latéral D1 VL / V5 V6 mais je ne m’attarde pas dessus.

On va parler quasi exclusivement d’ECG donc. On n’est pas bornés non plus, les situations suivantes sont à remettre dans le contexte clinique : anamnèse/examen clinique à forte suspicion + un des ECG suivants = SCA jusqu’à preuve du contraire. Tableau clinique pauvre + autre diagnostic aussi probable + un des ECG suivants = on reste vigilant.

On ne parlera pas d’échocardiographie, qui fait pourtant partie de l’évaluation initiale d’un SCA pour apprécier les zones d’hypokinésie et d’akinésie (et aussi dans le diagnostic différentiel d’une embolie pulmonaire massive). Dans un contexte de choc cardiogénique, la connaissance de variations plus subtiles peut être une aide précieuse au diagnostic étiologique mais actuellement beaucoup couplée à l’ETT.

Équivalents ST +

Équivalents ST +

6 entités méritent l’appellation « équivalent ST + » en raison de la gravité potentielle et du coup méritent une revascularisation rapide :

  • sous-décalage isolé de ST de V1 à V3 voire V4 = IDM basal
  • bloc de branche gauche avec perte de la discordance appropriée,
  • sous-décalage de ST > 1 mm étendu aux dérivations antérieures avec ST+ en VR ou V1 (en l’absence de tachycardie)
  • complexe ST/T de de Winter,
  • un sus-décalage de ST atypique (ex. < 1 mm ou ≤ 1 dérivation ou transitoire) mais fortement évocateur (cf. Complexes QRS modifiés par l’ischémie, onde T amples, miroir +, changement dynamique).
  • onde T géante, souvent le premier stade d’un ST+ et constitue pour certains le 6e équivalent ST+

IDM postérieur ou basal

IDM basal avec sus-décalage en dérivations postérieures, sous-décalage en V1V2V3 associé à un SCA inférieur

On parle aussi d’infarctus basal vu qu’il n’existe pas au sens propre de paroi postérieure au ventricule gauche. C’est un IDM par occlusion de l’artère circonflexe ou d’une coronaire droite dominante ou d’une de ses branches. Il peut être isolé mais complique surtout un IDM antérieur ou inférieur. Les dérivations postérieures sont très souvent faites par le SAMU, mais elles ne sont pas très visibles et peuvent faire poser la question d’une nécrose ancienne.
C’est un sous-décalage de ST de V1 à V3 voire V4V5, qui est le miroir d’un sus-décalage en V7 V8 V9

IDM du ventricule droit

IDM du ventricule droit avec sus-décalage en V1, V3R V4R et VE

L’infarctus du ventricule droit est lié à une occlusion de l’artère coronaire droite. Il se manifeste sur l’ECG standard par des signes très discrets voire absents, puisqu’on peut ne voir qu’un sus-décalage de ST en V1 (ce qui ne donne pas des critères réels de SCA du coup). Les dérivations droites, symétriques de V3 et V4 du côté droit montrent généralement un sus-décalage discret. Il accompagne souvent un IDM inférieur, rarement antérieur, exceptionnellement isolé. Il peut être associé à un IDM auriculaire avec sus ou sous décalage de PR en inférieur.
À contrario, les dérivations droites faites systématiquement en dehors de l’IDM inférieur, pourraient montrer un sus décalage de ST sans qu’il y ait IDM du VD.
C’est un IDM à risque parce qu’il n’entraine pas les conséquences qu’on pourrait attendre d’un IDM. Il nécessite de maintenir la précharge, et donc de remplir un peu le ventricule droit et de ne pas utiliser les dérivés nitrés or ils sont quasiment toujours utilisés dans les autres SCA quand la TA le permet.

Infarctus sans élévation de ST

Sous-décalage de ST

IDM sans élévation de ST avec discret sous-décalage de ST en V3 V4 V5 et ondes T pointues de V2 à V4

C’est un IDM non transmural, devenu très fréquent, dont le pronostic à court terme est bon, mais à long terme plus mauvais car traduit une atteinte coronaire très diffuse.
Le 1er critère est un sous-décalage de ST horizontal ou descendant à partir du point J ≧ 0,05 mV (0,5 mm) dans 2 dérivations contiguës, mais ce critère manque de sensibilité en V2V3 où tout sous-décalage est suspect.
Le 2d critère est une onde T inversée ≧ 0,1 mV (1 mm) dans 2 dérivations contiguës où R est proéminente (ou R/S > 1).
Ces 2 critères ne sont pas spécifiques puisque correspondant aussi à l’angor instable du Wellens ainsi qu’à des affections non coronariennes.
Les autres critères correspondent aux ECG anormaux ou normaux mais à Troponine augmentée.

Chez les patients à très haut risque ischémique (angor réfractaire avec insuffisance cardiaque associée, arythmie ou instabilité hémodynamique) une coronarographie en urgence < 2 h doit être envisagée (classe IIA).

Complexe ST/T de De Vinter

ST/T de De Winter

Anomalie de repolarisation qui suggère une occlusion proximale ou subtotale de l’interventriculaire antérieure, sans sus décalage de ST. Il est distinct de l’élévation transitoire de l’onde T aux premières heures de l’infarctus. Rare mais impose une revascularisation en urgence.

SCA en présence d’un BBD

IDM BBD

Pas évident évident mais restant normalement encore assez visible, puisqu’un bloc de branche droit ne perturbe pas autant la lecture de l’ECG qu’un bloc de branche gauche. Il ne cache pas un sus-décalage de ST, en cas d’IDM avec sous-décalage net, une onde T ample, l’apparition d’une onde Q large, des QRS fragmentés. La présence d’un BBD est rare dans l’IDM mais elle aggrave le pronostic.

cf bradycardie 3 blocs de branche

Critères de Sgarbossa et BBG

Critères de Sgarbossa

Le bloc de branche gauche gêne la lecture de l’ECG en cas de syndrome coronarien. La notion d’absence d’antériorité d’un BBG est un critère fort pour un SCA, mais l’antécédent de BBG rend théoriquement le diagnostic impossible.
En réalité des critères ont été établis pour « lire » un SCA en présence d’un BBG, basés sur le non respect de la discordance appropriée.

Critères de Sgarbossa

  • sus-décalage de ST ≥ 1 mm lorsque les QRS sont positifs (« concordance »).
  • sous-décalage de ST ≥ 1 mm en V1, V2 ou V3 (« concordance »). Comme précédemment, la spécificité de la concordance est forte mais sa sensibilité est faible.
  • sus-décalage de ST ≥ 5 mm lorsque les QRS sont négatifs (« majoration de la discordance »). Spécificité faible car se voit aussi dans les pathologies non ischémiques
Les coefficients prédictifs de ces trois signes pour le diagnostic d’infarctus sont respectivement 5, 3 et 2. Chaque signe a isolément une valeur faible mais leur somme rend le SCA très probable.

SCA sur stimulateur cardiaque

SCA sur pacemaker

La lecture est similaire au chapitre du bloc de branche gauche.

Occlusion de la coronaire gauche

ECG subtil

A différencier d’une repolarisation précoce en antérieur. Nécessite le QT corrigé (mesuré par la machine), l’amplitude de R en V4 en mm et l’élévation de ST mesuré à 60 millisecondes après le point J : calculateur disponible sur le blog du Dr Smith

occlusion de l’IVA Repolarisation précoce
progression de R pauvre progression normale
élévation de ST au point J
T symétrique T asymétrique
slow upstroke, fast downstroke

Le point J est l’intersection entre la fin du complexe QRS (fin de la dépolarisation) et le début de ST (début de la repolarisation). Situé physiologiquement dans la prolongation du segment PQ, on recherche un décalage du point J par rapport au segment PQ (la ligne de base).
Il peut cependant être élevé physiologiquement chez l’homme en cas de repolarisation masculine ou de repolarisation précoce (> 4 mm), et chez la femme de façon moindre, en cas de repolarisation de type féminine (> 1mm). Il peut être abaissé aussi physiologiquement jusqu’à 0,5 mm.
Il est utilisé dans les définitions académiques de l’infarctus avec élévation de ST : > 2 mm chez l’homme et 1,5 mm chez la femme en V2-V3 ou > 1mm dans au moins 2 dérivations contiguës.
Dans certains cas l’onde J remplace le point J (hypothermie).

Insuffisance coronaire sévère

Sus-décalage de ST en aVR et sous-décalage de ST diffus : atteinte du tronc commun

Dans les coronaropathies sévères avec une sténose très serrée du tronc commun de la coronaire gauche, voire une atteinte tritronculaire, on peut voir un sous-décalage de ST diffus et un sus-décalage isolé en aVR. Ceci ne correspond pas à une occlusion au sens strict du terme, mais plutôt à une insuffisance coronaire majeure. La véritable occlusion thrombotique entraine un IDM massif et la plupart des patients n’arriveront pas vivants à l’hôpital. Ces insuffisances coronaires majeures ont une reprise par les branches distales de la coronaire droite ce qui permet d’alimenter un minimum le coeur. Il n’y aura donc pas de nécrose constituée dans ces SCA, et le pic de Troponine est faible voire absent. Ils bénéficient d’une thérapeutique agressive basée sur les anticoagulants et d’une exploration coronarographique rapide, mais pouvant être différée de quelques heures (contrairement à un SCA ST+). Pour plus d’informations :

The difference between Left Main occlusion and Left Main insufficiency

Microvoltage localisé

Microvoltage V5 V6 dans un IDM latéral

Le microvoltage est la réduction d’amplitude de toutes les ondes, ≤ 5 mm en dérivations frontales et ≤ 10 mm en précordiales. Quand il est diffus, il traduit une difficulté à l’enregistrement des potentiels par un artefact (obésité, anasarque, emphysème) et sur un tableau aigu, correspond avec l’alternance électrique à une tamponnade.
Localisé dans les dérivations frontales, ce microvoltage est fréquent et sans valeur sémiologique particulière sauf s’il s’y associent des signes d’infarctus à l’apex. Il traduit alors la perte des vecteurs électriques dirigés dans le plan frontal. L’apex cardiaque est visualisé sur l’ECG sur les dérivations V3 et V4, et dépend de l’IVA moyenne.
Localisé en précordial gauche, il peut traduire un IDM latéral, mais se voit aussi en cas de volumineux épanchement pleural.
Malheureusement la présence du microvoltage est une gêne à l’identification d’un IDM en phase aiguë, donnant un petit ST puisque toutes les ondes sont petites.

Syndrome de Wellens

Le syndrome de Wellens est un angor instable associé à une onde T inversée dans les dérivations antérieures, lié à une sténose critique de l’IVA. C’est une variante des ondes T de reperfusion.

Syndrome de Wellens, tracé initial et à 30 min

Il se présente sous la forme d’une onde T diphasique avec inversion terminale en V2 V3 ou d’ondes T profondément inversées en V2 V3 fines et symétriques. Elles peuvent aussi se voir au-delà en V1 V4, il n’y a pas d’onde de nécrose ni de rabotement de R, et ST ne varie pas. Ces signes s’observent pendant des intervalles sans douleur, d’où l’intérêt de répéter l’ECG s’il apparait normal en per-critique, une fois que la douleur a cédé, car ce syndrome est associé à une incidence élevée d’infarctus et de décès.
Cet aspect de pseudonormalisation des ondes T et de variation de la douleur est bien décrit sur le blog de Smith.

Modifications des complexes QRS par l’ischémie

Modifications des QRS lors d’un SCA

Témoignent d’une ischémie de grade 3 dans la classification de Sclarovsky-Birnbaum. Présentent des modifications dynamiques qui confirment le SCA qu’il y ait ou non une élévation de ST. Ces modifications débutent au point J puis affectent R puis apparait une onde Q de nécrose. Elles s’accompagnent généralement d’une fragmentation des QRS fins ou larges.

Distorsion terminale du QRS

Distorsion terminale du QRS

Deux critères diagnostiques dans les dérivations où figurent le sus-décalage de ST :
  • disparition complète de l’onde S dans deux dérivations contiguës de configuration Rs
  • ou une ascension majeure du point J avec un ratio J/R > 0,5 dans deux dérivations contiguës de configuration qR

Apparaissent en cas d’ischémie sévère sans collatéralité vasculaire pour « reprendre » le flux coronarien. Cette distorsion terminale du QRS est utile au diagnostic d’infarctus quand l’analyse du segment ST est difficile. Elle apparait comme un marqueur indépendant de mauvais pronostic. On peut en rapprocher l’élargissement du complexe QRS qui est fréquemment associé. Il s’agit souvent de patients qui passeront d’un stade d’ischémie sévère à un infarctus.

La distorsion terminale du QRS est un des quatre signes qui traduisent l’existence de complexes QRS modifiés par l’ischémie :
  • la distorsion terminale du QRS
  • la croissance ou décroissance inappropriée des ondes R
  • l’apparition d’ondes q puis Q
  • la fragmentation des QRS.

Complexes QRS fragmentés fins

QRS fragmentés fins

QRS fragmentés larges

QRS fragmentés larges

Signe de Cabrera

Signe de Cabrera

Suggère une séquelle de nécrose dans le territoire antéro-septal malgré la présence d’un bloc de branche gauche. C’est un crochetage de la branche ascendante de S en V3 ou V4. Spécifique mais peu sensible. C’est une variante des QRS fragmentés.

Signe de Chapman

signe de Chapman

Suggère une séquelle de nécrose dans le territoire inférieur malgré un BBG. C’est une déflexion négative qui survient au début de la pente ascendante de R en D1, VL et/ou V6 (avec aspect RsR’) correspondant à une onde de nécrose retardée

On verra une prochaine fois, les ECG qui pourraient faire suspecter un SCA mais qui n’en sont pas. En attendant vous pouvez lire, entre autres, cet article Coronaires de fête chez Echocardioblog :

ECG très peu spécifique dans une douleur thoracique atypique depuis 3 semaines

Références

Coronaropathie , Syndrome de Wellens , point JTako Tsubo vs SCA antérieur , e-cardiogram

What is Wellens syndrome , Wellens syndrome , Life in the fast lane

Wellens syndrome , Wellens syndrome treatment , Medscape

A stressing situation , EM News

Smith ECG blog :

First ED ECG is Wellens’ (pain free). What do you think the prehospital ECG showed (with pain)?

Wellens’ missed. Then returns with Wellens’ with dynamic T-wave inversion

Classic Evolution of Wellens’ T-waves over 26 hours

Elderly With No Symptoms, Wellens’s Thus Overlooked, Then ST Elevation Doubted

Is this Wellens’ syndrome??? No! It is old MI with persistent ST elevation (LV aneurysm morphology)

Wellens’ syndrome, no culprit, what happened?

Anterior pseudonormalization

Waxing and Waning Chest Pain

Acute Dyspnea in a Middle Aged Male

Pseudonormalization of Wellens’ Waves

Pseudo-Wellens’ Syndrome due to Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

Syncope and Flash Pulmonary Edema with T-wave Inversions in V1-V3

Smith-Modified Sgarbossa Rule for Diagnosis of STEMI in the Presence of Left Bundle Branch Block

The equation for differentiating the ST elevation of subtle LAD occlusion from early repolarisation

A Tough ECG, But Learn From It!

All this teaching makes a difference! And a new paper on subtle ST Elevation

Podcast 146 – Who Needs an Acute PCI with Steve Smith (Part I) , EMCrit

Wellens syndrome , Rebel EM

49 years old male : chest pain , EMS12leads

Search results for Wellens syndrome , EKG tumblr

Pubmed :

Red Flags in Electrocardiogram for Emergency Physicians

Harbinger of infarction: Wellens syndrome electrocardiographic abnormalities in the emergency department

Pseudo-Wellens’ syndrome after crack cocaine use

A dangerous twist of the ‘T’ wave: A case of Wellens’ Syndrome

A special case of Wellens’ syndrome

Wellen’s syndrome: An ominous EKG pattern

Médias

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