thoracotomie

petite encyclopédie de l'urgence

Insuffisance rénale aiguë

insuffisance renale aigue necrose tubulaire

pièce autopsique rénale par atteinte aiguë lors d’un choc avec redistribution vasculaire du cortex vers la médulla

Altération brutale et rapide (quelques heures à jours) de la fonction rénale, aboutissant à l’incapacité à éliminer les déchèts métaboliques (azotés) de l’organisme et à maintenir l’homéostasie, que la diurèse soit conservée ou non. Engendre un tableau d’urémie aiguë chez un patient auparavant sain ou déjà porteur d’une insuffisance rénale chronique.
C’est un gros chapitre dont l’exposé ici n’est pas une synthèse de la Néphrologie ni de la prise en charge d’une insuffisance rénale chronique IRC, mais servira à redonner quelques idées à garder en tête pour une conduite à tenir devant une insuffisance rénale aiguë IRA.

L’insuffisance rénale aiguë est potentiellement réversible si la compréhension du mécanisme causal et l’application du traitement étiologique rapide. Son pronostic reste malgré tout assez sombre avec une mortalité importante et des séquelles ou une progression dans l’insuffisance rénale chronique. Ce pronostic est aussi dû à la morbimortalité intrinsèque à certaines étiologies particulièrement sévères où l’insuffisance rénale n’est qu’un élément témoin de la gravité et de la défaillance multi-viscérale.

Physiopathologie

L’IRA est la conséquence de la réduction de la capacité de filtration glomérulaire résultant de mécanismes divers : diminution de perfusion rénale, agression toxique ou ischémique du tubule, oedème tubulo-interstitiel inflammatoire. On différencie classiquement 3 types d’insuffisance rénale selon le siège : pré-rénal ou fonctionnel, rénal ou parenchymateuse organique, et post-rénal obstructif. Les situations peuvent être légèrement intriquées (IRA mixte) mais la réflexion devant une insuffisance rénale se base sur ces mécanismes là afin de traiter rapidement les IRA réversibles. L’ischémie rénale ajoute un facteur aggravant aux mécanismes classiques.

Fonctionnelle

Le flux sanguin rénal est diminué de manière brutale et conséquente sans atteinte lésionnelle parenchymateuse. Cette IRA est totalement réversible dès que les conditions circulatoires sont rétablies. L’installation dans le temps (ainsi que certains processus associés) peuvent aboutir à une part d’insuffisance rénale organique non réversible. Elle représente plus de la moitié des IRA observées en urgence.

Organique

Les différentes structures anatomiques du rein peuvent être touchées :

  • tubule : nécrose tubulaire aiguë, la plus fréquente des IRA organiques, par ischémie rénale prolongée, guérison complète possible
  • interstitium : néphropathie interstitielle aiguë à évolution avec séquelles rénales
  • néphropathie tubulo-interstitielle
  • glomérule et vaisseaux : réversibilité aléatoire.

Obstructive

Secondaire à un obstacle sur les voies urinaires, elle représente moins de 5 % des cas mais est toujours à rechercher en priorité. C’est la seule IRA « urologique ». Elle doit bloquer l’ensemble des voies urinaires pour aboutir à une IRA, ou les situations de rein unique ou d’un seul rein fonctionnel (néphrectomie, pyélonéphrite chronique, …).

Diagnostic

Clinique

Il existe souvent une réduction de la diurèse, oligurie < 500 ml/24h ou < 20 ml/h voire d’une anurie < 200 ml/24h, mais il existe des IRA à diurèse conservée voire polyurique dont le pronostic est meilleur.
Les signes cliniques vont dépendre du contexte et du mécanisme physiopathologique (anurie obstructive : globe vésical, douleur lombaire/abdominale +/- évocatrice de colique néphrétique ; hypovolémie, inflation hydrosodée). Le tableau n’est pas forcément bruyant, et les signes généraux n’ayant rien de spécifiques, c’est souvent un patient qui va mal, en « altération de l’état général », dont le bilan biologique va revenir très perturbé.
Les signes cliniques bien visibles sont déjà ceux des complications : OAP, ECG d’hyperkaliémie, polypnée d’acidose, encéphalopathie urémique ou de la maladie causale : tachycardie/hypotension/marbrures du choc.
Les oedèmes généralisés sont classiques de l’insuffisance rénale chronique, mais le différentiel est vaste : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, compressions vasculaires, oedèmes d’origine allergique et angioedèmes.

Biologie

Biologiquement la traduction est une élévation de la créatinine plasmatique et de l’urée qui restent schématiques. La clairance de la créatinine est plus précise pour témoigner de l’IR mais son calcul est aussi dépendant de plusieurs facteurs aux âges et corpulences extrèmes (Cockroft et Gault, MDRD, …). L’urée est moins fiable car elle reste le produit final de dégradation protéique et connait donc des biais d’élévation (traumatisme, hémorragie, sepsis, …). Le seuil de créatinine pour définir l’IRA dépend des auteurs de 150 à 200 µmol/l (ou une élévation de 44 par rapport à la créatinine habituelle). Le seui de l’urée est > 8,35 mmol/l. Classiquement dans l’IRA fonctionnelle, l’élévation de l’urée est plus marquée que celle de la créatinine (×10). Le ionogramme réalisé dans le même temps renseigne sur la kaliémie, et les autres électrolytes pour aider au diagnostic étiologique via le calcul du trou anionique et de l’osmolalité.
La gazométrie artérielle pourra montrer une acidose et son mécanisme métabolique ou respiratoire.

Pour la clairance de la créatinine :

  • de 80 à 120 ml/min : Valeurs normales
  • entre 60 et 80 ml/min : Insuffisance rénale légère
  • entre 30 et 60 ml/min : Insuffisance rénale modérée
  • < 30 ml/min : Insuffisance rénale sévère

La différenciation IRA fonctionnelle vs organique n’est pas toujours facile, on peut s’aider d’autres paramètres via un échantillon urinaire sans utilisation de diurétiques ni glycosurie ni perfusion de produits de contraste (bref …) :

  • rapport Créatinine Urinaire/Plasmatique : > 20-40 : fonctionnelle ; < 20 : organique
  • rapport Urée Urinaire/Plasmatique : > 10-20 : fonctionnelle ; < 7-10 : organique
  • index de défaillance rénale aiguë : NaU ÷ Créat U/P × 100 : < 1 : fonctionnelle ; > 1 : organique
  • osmolarité urinaire/plasmatique : > 1,5 : fonctionnelle ; < 1,1 : organique
  • clairance de l’eau libre : diurèse – [(OsmU × diurèse) ÷ OsmP] : 0 : organique
  • natriurèse < 10 : IRA fonctionnelle, et > 40 : IRA organique (moins fiable)
  • Na/K urinaire : < 1 fonctionnelle, > 1 organique (moins fiable)
  • Urée P / Créatinine P (mmol/l) : > 100 : fonctionnelle ; < 50 : organique

Trou anionique : Na – Cl – HCO3 = 12 +/- 4 mmol/l
Osmolalité : Na × 2 + urée + glycémie en mmol/l

ECG

Systématique pour la recherche des signes d’hyperkaliémie. C’est son aspect qui indique les signes de gravité (et le risque de troubles de conduction et d’arrêt), plus que le chiffre de K+, même si une kaliémie à 9 mmol/l on se doute que ça ne va pas très bien se passer. Se méfier quand même des hémolyses lors de la ponction et du transport, surtout sur créatinine modérément élevée ou sans IRC connue.

ondes T amples pointues, hyperkaliémie modérée à 6,2 mmol/l

élargissement des QRS en lame de sabre, hyperkaliémie menaçante

Abdomen sans préparation

Auparavant utilisé pour la mesure de la taille des reins et la visualisation d’une lithiase, il n’a plus vraiment d’intérêt.

Echographie

L’échographie est simple à réaliser, répétable et inoffensive, l’étude Doppler des vaisseaux rénaux est plus complexe. Tout dépend comment on voit (et comment on peut surtout utiliser) l’échograhie. Pratiquée en tant qu’acte de radiologie, on perd presque du temps et retarde le traitement à envoyer un patient en IRA passer une écho (sauf si IRA obstructive haute fortement suspectée). Pratiquée en « bedside ultrasound« , elle donne des renseignements simples et immédiats et permet de suivre l’évolution. En dehors des causes obstructives, l’apport de l’imagerie reste modeste dans l’arbre diagnostique de l’insuffisance rénale aiguë

Le rein normal a un aspect typique en échographie avec un parenchyme plutôt hypoéchogène, moins échogène que le parenchyme hépatique (plus sombre), et un sinus hyperéchogène (blanc). Il mesure entre 9 et 11 cm dans le sens crânio-caudal et 4-7 cm de largeur pour 3-5 cm d’épaisseur. L’épaisseur du cortex est normalement > 10 mm, 15 mm chez le sujet jeune, > 20 mm en cas de néphroangiosclérose, pyélonéphrite, diabète et obstacle (mieux mesurable sur la coupe en C horizontale). Chez les sujets maigres avec un bon appareil on peut voir dans le parenchyme de petites zones encore plus hypoéchogènes correspondant aux pyramides de Malpighi surplombant les calices. Les voies urinaires sont anéchogènes non dilatées à l’état normal mais là encore chez le sujet maigre on peut visualiser le bassinet et avoir un doute sur un début d’hydronéphrose. Ces images très fines anéchogènes dans le hile correspondent en fait souvent aux vaisseaux rénaux (intérêt d’utiliser le Doppler pour le mettre en évidence).
En cas d’insuffisance rénale chronique, les reins sont plus petits (< 8 mm semble être le seuil), le parenchyme plus mince, le contour des reins est irrégulier, bosselé voire très typique comme dans la polykystose. Mais suivant l’étiologie de l’IRC, on a pas toujours de petits reins : polykystose, le diabète, l’amylose, thrombose des veins rénales. L’échogénicité du rein est parfois modifiée par rapport au foie, devenant plus échogène (plus brillant). Au maximum le rein est même difficile à voir en échographie classique.
En cas d’insuffisance rénale aiguë, les reins sont soit de taille normale soit légèrement augmentés, le parenchyme a une épaisseur normale, et peut prendre l’aspect échogène du sinus (dédifférenciation parenchymo-centrale), les pyramides et les colonnes pouvant alors se confondre. Dans les rhabdomyolyses sévères ils peuvent même apparaître élargis et totalement dédifférenciés. Malheureusement il ne faut pas trop compter sur ces signes pour trancher réellement entre IRA et IRC, surtout dans les stades précoces de la maladie. Les pyélonéphrites ne donnent généralement pas d’image vraiment reconnaissable en écho sauf les pyélo sévères hémorragiques avec élargissement et dédifférenciation, la pyélonéphrite emphysémateuse avec présence de bulles d’air hyperéchogènes dans le parenchyme. L’échographie du rein transplanté donne des renseignements très utiles.

L’élimination d’une cause obstructive est comparativement plus facile. Il est très simple de voir un globe vésical même pour du personnel non formé à l’écho. Un peu plus difficile mais encore accessible : une hydronéphrose uni ou bilatérale par dilatation pyélocalicielle. Le bassinet et les calices deviennent nettement visibles, anéchogènes et plus le stade avance, plus ils se rejoignent (cf image), à la différence des kystes rénaux qui ne communiquent pas et sont localisés dans le parenchyme. Dans les hydronéphroses sévères, le parenchyme rénal s’amincit, détruit par la compression. L’uretère lombaire est parfois visible chez le sujet mince, ou en tous cas l’abouchement des uretères à la vessie avec parfois un calcul dans le méat urétéro-vésical. Dans la pyonéphrose on peut voir des échos au sein de la dilatation anéchogène.

hydronéphrose du rein droit (bilatérale dans ce cas) sur lithiase, en échographie

polykystose rénale chez un patient en insuffisance rénale aiguë

Scanner

Pas d’intérêt en dehors de l’IRA obstructive, il visualise mieux l’uretère (enfin il le visualise tout court comparé à l’écho) et fait la différence entre une obstruction lithasique et une compression externe.Il permet donc de poser les indications interventionnelles urologiques voire de les assister. En l’absence d’appareil d’échographie disponible et si le patient est mobilisable, le scanner sans injection peut être fait en première intention dans une suspicion d’IRA obstructive. Intellectuellement difficile à envisager dans une IRA vu la fréquence des néphropathies induites par les produits de contraste …

hydronéphrose sévère bilatérale sur un scanner non injecté, sonde JJ à gauche

persistance d’images de contraste sur un scanner non injecté, quelques jours après scanner injecté, néphrogramme témoin d’une nécrose tubulaire aiguë liée au produit de contraste iodé

Complications

Une des complications de  l’insuffisance rénale est l’apparition d’un syndrome oedémateux plus ou moins généralisé dont un oedème pulmonaire similaire à l’oedème pulmonaire cardiogénique. Les formes peuvent être plus trompeuses qu’un OAP, sous forme d’oedème interstitiel, de dyspnée chronique. L’inflation hydrosodée induit une hypertension artérielle, des épanchements pleuraux et péricardique.

oedème pulmonaire interstitiel, cardiomégalie, contexte d’insuffisance rénale aiguë dialysée sur polykystose rénale

Les complications métaboliques sont nombreuses, au premier rang l’hyperkaliémie.

L’acidose métabolique est en général modérée : pH > 7,30 , HCO3- > 15 mmol/l mais peut être majorée par d’autres facteurs en lien avec l’IRA : acidose lactique du choc, acidose tubulaire sur IRA obstructive, acidose d’intoxication (éthylène glycol), acidose hyperchlorémique sur diarrhée.
L’hyponatrémie est rarement profonde à ce niveau.

Les chiffres élevés de Créatinine > 800 à 1000 µmol/l et d’Urée > 400 mmol/l sont associés aux complications d’encéphalopathie, hémorragie digestive, infections, et sont en soit des critères de sévérité. L’existence d’une maladie rénale chronique aggrave celle-ci en cas d’IRA. L’hypocalcémie, l’anémie normochrome normcytaire, l’hypomagnésémie, l’hyperphosphorémiepeuvent orienter vers une étiologie chronique, de même que des reins de petite taille et bosselés en échographie (reins normaux > 9,5 cm) sauf en cas de polykystose, diabète, amylose.

Il peut être indiqué dans quelques cas incertains d’IRA de pratiquer une ponction-biopsie rénale sous guidage échographique ou scanographique.

biopsie rénale percutanée par échographie dans un cas d’aggravation de la fonction rénale

Etiologies

Pré-rénale

  • Hypovolémie vraie : hémorragie, perte digestive (vomissement, diarrhée, 3ème secteur occlusion), perte rénale, désydratation extracellulaire, insuffisance surrénalienne
  • Hypovolémie efficace : sepsis, brûlures, vasodilatateurs, anaphylaxie, hémolyse, rhabdomyolyse, hypothermie
  • Hypovolémie relative : bas débit cardiaque, syndrome cardio-rénal de l’insuffisance cardiaque terminale, syndrome hépato-rénal, hypoprotidémie majeure
  • Atteinte vasculaire rénale : thrombose, embolie des artères ou veines rénales, vascularites

Rénale

  • Néphropathie tubulaire aiguë : hypoperfusion prolongée, substances et médicaments néphrotoxiques (IEC sur sténose artérielle rénale, aminosides, métaux lourds, produits de contraste iodés, chimiothérapies …), métabolique (lyse cellulaire, leucose, hémolyse, rhabdomyolyse, hyperuricémie, hypercalcémie)
  • Néphropathie interstitielle : infection hématogène ou urinaire, toxique ou immunoallergique (antibiotiques béta lactamines, AINS), leucémie, lymphome, sarcoïdose
  • Glomérulopathie : infectieuse (endocardite et septicémie), inflammatoire (maladie de système)
  • l’IRA à « diurèse conservée » se voit dans les tubulopathies toxiques et l’utilisation des fortes doses de diurétiques
  • la nécrose corticale est une étiologie particulière avec risque d’évolution rapide vers une IR d’emblée totale : trauma majeur, sepsis grave, hémorragie massive,

Post-rénale

  • Bassinet et uretère : lithiase urinaire, compression tumorale, caillot, fibrose rétropéritonéale
  • Vessie et Urêtre : cancer, caillot, lithiase, traumatisme

Traitement

Levée de compression

Sonde urinaire pour les obstacles vésico-prostatiques, cathéter sus-pubien quand le sondage est contre-indiqué, sonde urétérale en double J, sonde de néphrostomie percutanée sous guidage radiologique en fonction de l’atteinte urétérale.
Le syndrome de levée d’obstacle est une polyurie avec natriurèse massive après dérivation urinaire dans une IRA obstructive. Il nécessite une perfusion de solutés en grandes quantités en surveillant l’état de la diurèse et des signes de déshydratation ou d’inflation hydrosodée.

Correction de l’hypovolémie

La majeure partie des IRA étant fonctionnelles, l’évaluation de la volémie permet la compensation des déficits hydriques. Il peut être évalué par la formule : [(Na observé – 140)/140] × 0,6 × Poids en kg.
Le remplissage vasculaire devant une IRA supposée fonctionnelle mais non sûre peut être tenté, il la confirme s’il permet la reprise de la diurèse. Dans les autres cas il risque d’aggraver ou d’entrainer une inflation hydrosodée. La diurèse, des signes cliniques, de la pression veineuse centrale permet la surveillance (l’échographie de la veine cave inférieure peut être utile mais sous réserve). Actuellement la préférence est donnée aux solutés cristalloïdes plutôt que les colloïdes (sauf état de choc majeur) avec une réserve pour les apports massifs de chlore qui finissent par être eux-même pourvoyeurs d’insuffisance rénale.
Antibiothérapie du choc septique.

Traitement de l’inflation hydrosodée

Diurétiques de l’anse type furosémide : utiles en cas d’inflation hydrosodée avec oedème du poumon, avec oxygène, VNI en CPAP si besoin, dérivés nitrés mais attention à l’hypovolémie induite.
En dehors de l’inflation hydrosodée, la relance de la diurèse avec le Lasilix® est à réserver à la réanimation.

Traitement de l’hyperkaliémie

Les résines classiquement utilisées Kayexalate® ne sont peut être pas si efficaces et sont en tous cas lentes d’action. Le gluconate de calcium est le plus rapide, le glucosé/insuline, les bicarbonates sont les traitements de l’urgence, mais ils permettent plutôt de réduire le risque en abaissant temporairement le seuil potassique en attendant la dialyse.

Traitements étiologiques

Antibiothérapie

Fondamentale en cas de sepsis sévère car sa précocité améliore le pronostic, et si pyélonéphrite sur obstacle. Adaptée à la situation, et en évitant les produits néphrotoxiques … ce qui n’est pas toujours facile. Adapter les doses pour certains médicaments comme les quinolones, surveiller les taux sanguins et administrer sur protocole en dose unique journalière pour les aminosides. Si c’est une IRA aux beta lactamines et qu’il faut encore traiter l’infection causale, je ne sais pas comment on fait …

Néphropathie aux produits de contraste iodés

Il n’y a pas de traitement curatif réellement efficace à part l’hémodialyse. La prévention est donc fondamentale : déjà pas de scanner injecté si l’injection n’apportera que peu de nouveaux éléments (la plupart des scanners en urgence peuvent se lire sans injection), éviter chez le sujet âgé ou à la fonction rénale limite, insuffisant cardiaque, myélome, syndrome néphrotique, médicaments (diurétiques, AINS, IEC, …). Pour les diabétiques sous biguanides, l’arrêt du médicament est important (on disait 48-72 h avant, maintenant l’arrêt est plus court) et sa reprise tardive 48h après le scanner injecté, idéalement après vérification de la fonction rénale.
La perfusion de soluté (NaCl 9‰)avant et après l’examen aide à l’élimination, attention aux facteurs multiples qui pourraient rendre l’équation iode + hyperhydratation dangereuse. La N acétyl-cystéïne, Fluimucil® a peut être un intérêt préventif per os ou IV, à dose de 600 mg × 2 /j la veille et le jour de l’examen.

IRA vasculaire

Douleur lombaire brutale avec HTA et avec ou sans hématurie par embol cardiaque ou artériel ou de cholestérol (cathétérisme aortique, livedo des membres et orteils pourpres). Bilan par écho-Doppler rénal, éventuellement scanner avec injection ou artériographie pour les indications d’anticoagulation ou de reperfusion radioguidée ou chirurgicale.
Beaucoup moins souvent : vascularite lors d’une HTA maligne, purpura thrombotique thrombocytopénique avec anémie hémolytique schizocytaire par microangiopathie : fièvre, trouble de conscience, déficit neurologique. Corticothérapie, Réanimation et plasmaphérèse.

Traitements « protecteurs » rénaux

Dopamine : Longtemps considérée comme utile à faible dose par un effet protecteur rénal, mais pas prouvé en pratique.
Inhibiteurs calciques : Effet experimental mais pas prouvé en pratique.

Epuration extra-rénale

Les principals indications en urgence de l’hémodialyse sont les suivantes :

  • Hyperkaliémie grave
  • Surcharge du volume extracellulaire avec œdème pulmonaire
  • Syndrome urémique aigu : intolérance digestive, signes neurologiques (astérixis, confusion mentale, troubles de la conscience), syndrome hémorragique
  • Urée > 50 mmol/l ou créatininémie > 900 μmol/l
  • Hyponatrémie profonde
  • Acidose métabolique grave (bicarbonates plasmatiques
  • Péricardite urémique
  • et globalement l’aggravation rapide clinico-biologique chez un insuffisant rénal chronique déjà dialysé ou au stade pré-dialyse

Références

Hydronephrosiscontrast induced nephropathyrenal infarctionimage guided percutaneous renal biopsy , Radiopaedia

Insuffisance rénale aiguë, Pratique de la réanimation et de la médecine d’urgence, Arnette

Legendre Ch, Joly D, Traité de Médecine sous la direction de Godeau P Herson S Piette JC, Medecine-Sciences Flammarion

Ellrodt A, Urgences médicales, Estem

Lichtenstein D, Echographie corps entier chez le patient critique, Springer

Insuffisance rénale aiguë , SFAR

Insuffisance rénale aiguë , cours Université Montpellier

Insuffisance rénale aiguë , PrepECN

Décompensation aiguë de la fonction rénale , cours du Pr Zaoui université de Nantes

Insuffisance rénale aiguë : le point de vue du réanimateur , Insuffisance rénale et calcul urinaireprise en charge d’un syndrome de levée d’obstacle , néphropathie aux produits de contraste iodés , injection de produit de contraste et insuffisance rénale , Urofrance

Acute kindey injuryacute renal failure complications , Medscape

Le syndrome cardio rénal en 2013 , Revue médicale suisse

Novel Imaging Techniques in Acute Kidney Injury

Echographie de l’appareil urinaire

Insuffisance rénale aigue en 3 parties, Ultrasons, Cours en ligne , SFR

Shock kidney , gross anatomy

Médias

Conférence d’internat de Néphrologie sur l’insuffisance rénale aiguë

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