Delirium tremens et syndrome de sevrage alcoolique

Hallucinations visuelles possibles de type zoopsies lors d’un delirium tremens

Le delirium tremens (DT) correspond au syndrome survenant de manière retardée après un sevrage alcoolique brutal, volontaire ou plus souvent involontaire et se manifestant principalement par un état de confusion mentale. On parle aussi de pré-délirium (ou pré-DT) comme étant la phase préalable avec agitation modérée et signes fonctionnels sans troubles confusionnels.

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Généralités

La frontière est assez mince et variable en fonction de l’ancienneté de l’alcoolisation chronique et ne dépend pas d’un seuil d’alcoolémie précis. On peut faire un DT avec une alcoolémie nulle, mais aussi une alcoolémie encore positive si celle-ci descend rapidement (évidemment pas au même niveau qu’une alcoolisation aiguë).
Le  syndrome de sevrage alcoolique est défini comme l’ensemble des signes pathologiques survenant à la suite de l’arrêt de l’alcoolisation chez un sujet alcoolo-dépendant. Il existe certainement depuis la construction du premier alambic, avec différents noms ou descriptions (« barrel fever »). Le terme de « delirium tremens » a été proposé en Europe en 1813 par Thomas Sutton, mais la description précise sera faite en 1953 par Victor et Adams (ainsi que les autres manifestations pathologiques, en particulier neurologiques liées à l’alcool).

Les mécanismes à l’origine des symptômes proviennent d’une hyperexcitabilité synaptique (baisse du seuil convulsif et de l’acuité sensorielle) et d’une hyperexcitabilité sympathique. Le delirium tremens partage des caractéristiques communes avec le syndrome de sevrage aux barbituriques et aux benzodiazépines. Les modèles expérimentaux se basent sur les effets lors de l’alcoolisme chronique, avec fluidification membranaire neuronale puis rigidité anormalement élevée. Ce remaniement entraînerait une hyper-affinité des récepteurs membranaires, en particulier pour les récepteurs de la noradrénaline. Tant que l’alcoolisation persiste, elle corrige les modifications membranaires qu’elle a induit. Lorsqu’elle cesse, les membranes anormalement rigides entrainent une hyperexcitabilité synaptique.

D’un point de vue épidémiologique, il avait été établi que le delirium tremens survenait plus chez l’homme que chez la femme avec un sex-ratio > à celui de l’alcoolo-dépendance (et également plus chez le patient jeune dans les études). Une consommation déclarée > à 80 g d’alcool par jour pendant plusieurs années était souvent retrouvée, mais on ne connait pas précisément le risque relatif de survenue pour une dose quotidienne donnée d’alcool. L’âge n’est pas un facteur de risque clair de survenue. Autrefois décrit chez le sujet jeune, il semblerait que les études plus récentes indiquent un âge avancé comme facteur de risque. La sévérité de l’alcoolodépendance, des antécédents de syndrome de sevrage, des désordres hydroélectrolytiques associés (hypokaliémie), l’existence de lésions cérébrales et des comorbidités aggravent le pronostic.
Il semblerait que plus le stress accompagnant le sevrage est important (minime à domicile, modéré en cas d’hospitalisation et sévère en cas d’affection intercurrente) plus l’incidence et la sévérité du syndrome de sevrage sont élevées.

Je n’aborderai volontairement pas l’aspect psychiatrique ou addictologique de la prise en charge après un delirium, mais une évaluation de l’alcoolo-dépendance et des solutions à apporter, bien que difficiles, sont nécessaires une fois l’épisode confusionnel passé.

Diagnostic

Clinique

Diagnostic assez facile en apparence, un délirium tremens ne passe pas inaperçu, on en fait surtout le diagnostic devant des prodromes, en pré-DT, ou on le prévient chez un patient alcoolodépendant connu ou suspecté qui va se retrouver sevré. Il y a un gros risque de diagnostic par excès mais aussi par défaut (prise chronique de bêta-bloquants et benzodiazépines). Il n’y a pas forcément déjà de cirrhose hépatique ou d’atteinte pancréatique.
Le vrai problème du DT, ce n’est pas tellement de le reconnaître, c’est surtout de passer à côté d’un facteur de décompensation grave, et de ne pas le prévenir chez un patient qu’on ne suspectait pas d’une consommation alcoolique chronique.

Au stade précoce, il existe assez souvent déjà une désorientation temporo-spatiale, le sujet a la peau moite ou présente des sueurs, des tremblements, une tachycardie.
Les tremblements touchent les extrémités des membres supérieurs puis s’étendent à la totalité des membres et de la face, persistant pendant l’examen, à la différence du tremblement émotionnel. Hyper-réflexivité ostéotendineuse, nystagmus, troubles visuels, auditifs, cutanés : photo-phonophobie et prurit puis hallucinations sensorielles.
En phase d’état (10 à 72h après dernière absorption), la confusion mentale est manifeste, et ce qui a fait la spécificité de ce tableau clinique, ce sont les hallucinations, souvent impressionnantes et terrifiantes pour le patient, avec des classiques zoopsies d’animaux inquiétants et/ou répugnants. C’est loin d’être toujours la règle et des hallucinations sur des personnes, notamment des proches sont tout à fait possibles. Il n’y a pas de troubles mnésiques à proprement parler, mais l’examen de la mémoire est quasiment impossible dans cette pathologie.
Les crises convulsives de sevrage sont possibles et surviennent après la 4ème heure, généralement entre 13 et 24 heures. Uniques dans moins de la moitié des cas, mais en général < 3, avec hypersensibilité à la stimulation lumineuse intermittente. Elles précèdent ou accompagnent le DT. La persistance du syndrome confusionnel 1 h après la crise doit faire craindre la survenue d’un DT.
Le tableau global associe une altération récente de l’état général, des sensations de malaise, fréquemment des troubles digestifs : nausées, vomissements, anorexie, diarrhée. La fièvre est possible, mais peut masquer une infection, source de la décompensation.
Les troubles cardiovasculaires associent une tachycardie sinusale ou une arythmie supraventriculaire en fonction des antécédents, un peu à l’image du holiday heart syndrome, une hypertension artérielle (se méfier en cas de déshydratation, d’hypovolémie, de traitements antihypertenseurs). Le delirium sévère a un risque de collapsus cardiovasculaire difficile à estimer. On a décrit des cardiomyopathies de stress en Tako Tsubo inversé dans le sevrage alcoolique.

Ellrodt signale l’importance de la recherche du facteur de décompensation, ce qui est loin d’être toujours facile, en tout cas en urgence. Il met l’accent sur des sevrages volontaires, par nécessité et ceux intervenant au décours d’affections médicales, chirurgicales et traumatiques qui font décompenser la situation. Ceci est à garder à l’esprit car le pronostic vital peut être en jeu, un malade en delirium tremens n’est pas un malade simple. J’ajouterai qu’il faut se méfier d’un pré-DT ou d’un DT trop calme ou calmé par des doses homéopathiques de sédatifs : c’est déjà un état comateux qui ne cadre pas avec la présentation habituelle et qui justifie d’y prêter attention (hématome sous-dural, infection torpide type pneumopathie …).

Les formes mineures sont bien connues du patient alcoolodépendant, survenant le matin au réveil ou 6 à 12 heures après la dernière consommation d’alcool. Les tremblement cédant 30 minutes après une nouvelle consommation d’alcool.

Score de Cushman

Score de surveillance du sevrage alcoolique, utilisé pour la prévention du délirium tremens.

Si total des points > 7 => aggravation
Si total des points < 8 => amélioration

L’intérêt de ce score de gravité est de diminuer la durée du traitement préventif, de diminuer les posologies habituellement utilisées et donc ses effets secondaires sans s’exposer à un accident de sevrage.

Une traduction réalisée par Rueff existe, cette dernière permettant d’établir des protocoles d’adaptation des benzodiazépines en fonction du score.

Biologie

La biologie n’a rien de spécifique dans ce tableau clinique, mais elle fait partie du bilan minimal (NFS, coag, iono, glycémie, créatinine) car elle peut permettre de découvrir des éléments nouveaux ou de montrer des stigmates d’insuffisance hépatique. Une hyponatrémie et/ou une hypokaliémie ne sont pas surprenantes dans ce contexte, une hypoglycémie également. Le trou anionique peut être élevé > 18 avec un bicarbonate bas < 23 et correspond à l’acidocétose alcoolique de jeûne et de sevrage. Les gaz du sang ne sont utiles qu’en cas de tableau sévère ou avec un doute sur une décompensation métabolique.
L’alcoolémie initiale est importante à noter : nulle, elle est compatible avec le DT (mais n’en est pas pathognomonique). Basse, elle peut aussi témoigner d’une baisse rapide non supportée. Haute, elle doit faire envisager un autre diagnostic à l’état confusionnel. En termes de chiffres d’alcoolémie on peut néanmoins toujours avoir des surprises.

Imagerie

C’est inutile lors d’un pré-DT car il y a peu ou pas de diagnostic alternatif, c’est même impossible au cours d’un vrai DT. Comme cité plus haut, si le tableau de pré-DT ou de DT ne colle pas, c’est qu’il n’y a pas que cela (un DT n’est pas déficitaire par exemple). Un scanner cérébral sera alors utile pour les accidents hémorragiques cérébraux. En cas de demande forte de la part d’un service de disposer d’une imagerie pour éliminer une entité organique (fréquent), il peut être complexe de savoir comment procéder : sédation avant scanner ?
Pour une fois, je ne vous ai pas mis d’image échographique, puisque que cela n’a aucune utilité, mais un rapide passage de sonde abdominale ou thoracique (foyer de pneumonie) est possible si le patient n’est pas trop agité …

Traitement

Sevrage ambulatoire ou hospitalisation

Tout dépend du contexte. Le premier traitement est avant tout d’organiser et de renforcer la surveillance du patient. Un syndrome de sevrage non compliqué n’a pas besoin d’être hospitalisé et peut être organisé en soins primaires. Ceci ne correspond généralement qu’aux sevrages désirés chez des patients indemnes d’autres affections, et ne concerne que les généralistes et les addictologues. Il existe malgré tout un risque d’évolution vers un forme sévère de DT, aucun sevrage n’est donc réellement simple.
En urgence, il faut considérer qu’on ne pourra pas organiser ce suivi correctement autrement qu’en hospitalisation (de service ou d’unité d’hospitalisation des urgences). Il ne faut pas laisser ce patient en manque dans un coin, comme on le fait lors d’une ébriété (ce qui n’est déjà pas une bonne chose en soi). Passé le cap aigu, l’hospitalisation est souvent nécessaire, pour amorcer un contact avec le psychiatre. En cas de pathologie médicale principale où le sevrage alcoolique est secondaire, il faut renforcer la surveillance et si l’hospitalisation se discutait pour cette pathologie, ce 2d critère est un critère de gravité qui doit amener à l’hospitalisation.
Les delirium tremens avérés peuvent être hospitalisés si nécessaire en réanimation médicale. Théoriquement, le support respiratoire n’a pas besoin de se faire sous ventilation mécanique mais est parfois nécessaire en cas de sédation massive.

Hydratation

Elle était enseignée comme le premier temps du traitement du delirium et de sa prévention. Il est reconnu maintenant que les protocoles d’hyperhydratation ne traitent ni ne préviennent les delirium. Elle est réservée aux états de déshydratation clinico-biologique, infectieux, en partie parentérale, en partie par voie orale. Se méfier également des volumes perfusés chez le sujet âgé et/ou cardiaque. Lors des sevrages simples, on peut encore autoriser une hydratation libre, à la demande, si le patient en ressent le besoin (attention à la potomanie et ses complications). Dans les delirium sévères, de nombreux facteurs s’ajoutant, la perfusion de gros volumes de cristalloïdes est assez souvent nécessaire.

Médicaments non spécifiques

Le paracétamol peut être utilisé en cas de fièvre et de douleurs modérées. En cas de grande insuffisance hépatique il faudra faire attention à ne pas le renouveler systématiquement. Les autres antipyrétiques (aspirine et AINS) ne sont pas logiques dans ce tableau et donc dangereux, surtout du fait de leur potentiel hémorragique chez un patient qui a peut être déjà des varices oesophagiennes ou des ulcérations digestives.
Les antalgiques forts dont les morphiniques peuvent être utilisés en cas d’affection douloureuse associée et de traumatismes. Calmer une douleur importante aidera à ce que le sevrage se passe bien, et le risque de sédation trop marqué existe mais pourra être prévenu par un antidote si besoin.

L’utilisation du Baclofène manque de preuves fiables pour juger de son efficacité sur un sevrage complexe, comme en cas de signes annonciateurs d’un delirium.

La clonidine, parfois utilisée pour des sevrages aux opiacés, pourrait être utilisée en cas de manifestations sympathomimétiques résistantes aux sédatifs mais n’est pas à utiliser en première intention. Elle semble plus être une molécule d’anesthésie-réanimation pour les delirium sévères. La dexmedetomidine a été proposée pour réduire la « sympathomimetic overdrive » mais manque de données probantes.

Sédation

Traitement symptomatique et de prévention des convulsions, il est incontournable. Pour les internes : si vous sous-dosez votre patient, rassurez vous, l’équipe soignante vous le signalera rapidement et  vous serez amené à augmenter les doses. Les benzodiazépines sont les molécules de choix dans cette situation, du fait de leur potentiel anticonvulsivant. Généralement c’est le diazépam qui est utilisé, per os dans les formes mineures : 20 à 30 mg per os puis 10 à 20 mg toutes les 2 h jusqu’à sédation. Dans le DT avéré, la sédation est préférable en intra-veineux, avec réinjections de doses : diazépam 5 mg IV toutes les 5 à 15 minutes jusqu’à obtention d’une sédation satisfaisante. 20 mg IVL dans les cas réfractaires. Au-delà de 200 mg on passe dans les DT à prendre en charge en réanimation médicale avec parfois des doses jusqu’à 1 g de diazépam par jour.
Il faut se méfier des doses chez le sujet âgé, qui risque de répondre très vite et de devenir somnolent. L’objectif est une sédation avec un patient qui reste stimulable et réveillable, et de préférence monitoré pour la surveillance de la SaO2. En règle générale il vaut mieux prescrire « à la demande » que des doses fixes pour diminuer le risque de sédation excessive.

Les autres sédatifs ne sont pas de bons choix thérapeutiques. Les neuroleptiques abaissent le seuil épileptogène et sont tachycardisants et hypotenseurs; les carbamates étaient beaucoup utilisés mais se sont avérés être cardiotoxiques (retirés du marché). À n’utiliser qu’en cas d’agitation incontrôlable ou chez un patient qu’on ne peut approcher, et très vite prendre le relai avec les BZD.
Dans les états réfractaires aux benzodiazépines, l’adjonction de phénobarbital semble assez souvent utilisée en réanimation, et plus récemment le propofol mais dans ce cas très vite sous assistance respiratoire.

La contention physique des états d’agitation ou de protection d’un malade confus pour éviter qu’il ne se blesse, est à prescrire également dans l’intérêt de tous, surtout dans les services à personnel réduit.

L’éthanol, très anciennement proposé en intra-veineux dans les états sévères n’est plus recommandé du fait de l’absence d’efficacité et de sa toxicité. Par voie orale, il est parfois proposé comme prévention du sevrage pour certains patients qu’on envisage pas de sevrer durablement, mais ce n’est pas forcément bien vu.

Vitaminothérapie

La vitamine B1 n’est ni un traitement ni une prévention du DT, mais elle prévient la survenue d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Les anglo-saxons proposent le dosage de la vitamine B1 circulante, il n’est sans doute pas utile car les alcooliques chroniques ne sont probablement pas tous carencés. Adjoindre au moins 100 mg de thiamine dans une perfusion courte de NaCl  par 24h ou en intra-musculaire si le sujet n’est pas perfusé est probablement suffisant. Le choc thiaminique par injection IVD n’existe probablement pas. Les doses élevées à 1 g concernent soit déjà le traitement du Gayet-Wernicke, soit la supplémentation de thiamine dans une perfusion glucosée (500 mg /24h). La supplémentation per os de B1 B6 est inefficace et donc dangereuse en cas de delirium.
La supplémentation en autres vitamines (B6, PP) est plus accessoire et concerne les patients dénutris.
Le magnésium est proposé par les anglo-saxons lors des delirium sévères, de 4 à 6 g par jour en perfusion continue le 1er jour puis à dose dégressive, partant du principe que les patients sont souvent carencés, le dosage peu fiable et la supplémentation inoffensive en l’absence d’insuffisance rénale.

Références

Urgences médicales, Ellrodt A, Estem

Traité de Médecine, sous la direction de Godeau, Masson

Groupe de travail sur le sevrage alcoolique 2013

Conférence de consensus : objectifs, indications et modalités du sevrage du patient alcoolodépendant , HAS 1999

Delirium tremens, DTs , Role of α2-agonists in the Treatment of Acute Alcohol Withdrawal , Medscape

Delirium tremens , Emcrit (podcast en anglais)

Treating delirium tremens: Pharmacokinetic engineering with diazepam and phenobarbital , Pulmcrit

Dr. Norman Shanks Kerr and the Barrel Fever , Wirters in London in the 1890s

Quelques textes sur Pubmed en accès libre et des case reports (du + récent au + ancien, jusqu’à 1840) :

A strategy of escalating doses of benzodiazepines and phenobarbital administration reduces the need for mechanical ventilation in delirium tremens

Manifestations and clinical course of delirium tremens in the ICU

Alcoholic delirium tremens with hollow viscus perforation scheduled for emergency laparotomy

Alcohol-induced psychotic disorder: a review (abstract)

Risk factors for lethal outcome in patients with delirium tremens – psychiatrist’s perspective: a nested case-control study

Predictors of Severity of Alcohol Withdrawal in Hospitalized Patients

Alcoholic leukopenic pneumococcal sepsis

ST-segment changes and catecholamine-related myocardial enzyme release during alcohol withdrawal

Emergency management of acute alcohol problems. Part 1: Uncomplicated withdrawal

Emergency management of acute alcohol problems. Part 2: Alcohol-related seizures, delirium tremens, and toxicalcohol ingestion

Alcohol-related seizures and the kindling effect of repeated detoxifications: the influence of cocaine

Blind drunk: alcoholic pancreatitis and loss of vision

The drug management of severe alcohol withdrawal syndrome

Chlormethiazole and treatment of delirium tremens mais Cardiac arrest following chlormethiazole infusion in chronic alcoholics

On the etiology of alcoholic neurologic diseases

Severe electrolyte abnormalities and paralytic ileus complicating delirium tremens

Alcohol, barbiturate and benzodiazepine withdrawal syndromes: clinical management

Alcohol and seizures: a review

Plasma calcium, copper, magnesium, and zinc concentrations in patients with the alcohol withdrawal syndrome

Oxygen in Delirium Tremens

A THERAPEUTIC NOTE: COLD AFFUSION IN DELIRIUM TREMENS

Hydrocyanic Acid as a Remedial Agent in Delirium Tremens

Cases of Delirium Tremens Rapidly Cured by Hydrate of Chloral

Croton Oil in Delirium Tremens

On Delirium Ebriosum, with Acute Cutaneous Pain Simulating Pleurisy

Erysipelas with delirium tremens from the bite of a dog

The types of delirium tremens (BMJ 1850)

Médias

En bonus, le plus beau DT du cinéma français (peut être du cinéma tout court) avec Yves Montand dans les frayeurs des zoopsies (Le Cercle Rouge, Jean-Pierre Melville, 1970)

Ironiquement, la Delirium tremens est aussi un nom de bière belge forte

« Sus à l’alcool ! Du delirium tremens, bras raidis, oeil hagard ; L’alcoolique meurt reclus, à Ville – Evrard » série de cartes postales de prévention contre l’absinthe

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