Holiday heart syndrome, troubles du rythme cardiaque induits par l’alcool
affiche vintage vantant les mérites d’un tonique contre « les maux de la vie », alcool, tabac et leurs effets sur l’organisme
La relation entre une consommation d’alcool excessive et une cardiomyopathie dilatée est connue depuis longtemps. Celle-ci peut être à l’origine de troubles du rythme ventriculaires ou supra-ventriculaires. Mais les altérations cardiaques sont souvent le fait de nombreuses années d’alcoolisme chronique.
La consommation brève d’alcool en grande quantité est un phénomène social décrit relativement récemment sous l’expression «binge drinking». Elle n’est pas associée à la même morbi-mortalité, plutôt du fait de ses conséquences (coma éthylique, accidents) que de son terrain, puisqu’il concerne plutôt des sujets jeunes en bonne santé.
Des observations conduites par Ettinger à partir de 1978 ont remarqué la survenue de troubles du rythme cardiaques au cours d’alcoolisations massives chez des patients sans antécédents cardiaques. C’est ce que les anglo-saxons appellent «holiday heart syndrome» (syndrome du coeur des vacances littéralement, mais qu’on pourrait traduire par coeur de fêtes, coeur du week-end ou coeur des soirées arrosées). Il peut être décrit comme la survenue brutale d’un trouble du rythme cardiaque et/ou de la conduction (le plus souvent une tachy-arythmie supraventriculaire) associée à une consommation massive d’alcool chez un patient indemne de maladie cardiaque, avec résolution spontanée de la crise suivant l’abstinence alcoolique.
Certaines observations ont montré un effet similaire pour des consommations brèves et importantes de marijuana.
L’incidence et la prévalence ne sont pas clairement connues car il y a peu d’études épidémiologiques sur le sujet. Leurs résultats divergent sur le % de responsabilité de l’alcool dans un épisode inaugural de fibrillation auriculaire chez le sujet de moins de 65 ans.
Physiopathologie
Le mécanisme n’est pas clairement connu, mais les études sur les liens entre alcool et arythmies montrent un effet proarythmogène de l’alcool par toxicité directe. Parmi les hypothèses retenues, celle d’une augmentation de sécrétions des catécholamines (adrénaline et noradrénaline), mais aussi des acides gras libres et un effet indirect par les métabolites de l’alcool dont l’acétaldéhyde.
Des études électrophysiologiques ont observé le retour à la normale de l’électrocardiogramme (ECG) après une arythmie au décours d’une consommation importante d’alcool comparé aux ECG de patients qui n’avaient pas absorbé d’alcool. Parmi les résultats on retrouvait plus d’allongement des espaces PR, des complexes QRS et de l’intervalle QT dans le groupe «alcool».
L’intoxication alcoolique chronique (ou aiguë sur terrain d’alcoolisme chronique avec cirrhose) est une des (nombreuses) causes (extra-cardiaques) reconnues de survenue de fibrillation auriculaire paroxystique. Chez les patients qui n’ont pas d’imprégnation chronique, une altération préexistante auriculaire latente, se déclenchant sous l’action toxique de l’alcool, est une hypothèse à envisager pour expliquer la survenue de ce phénomène. Le phénomène du binge drinking, la prise massive d’alcool de manière festive en fin de semaine favorise ces évènements chez les patients jeunes. Le sevrage alcoolique peut être propice aux troubles du rythme cardiaque. Les poly-intoxications notamment aux produits stimulants (cocaïne, drogues de synthèse, …) ou même l’association alcool + energy drinks, aussi.
Diagnostic
Les palpitations sont le symptôme le plus souvent rencontré, intermittentes ou permanentes. Si la tachycardie est très rapide, d’autres manifestations sont possibles : dyspnée, douleur thoracique angineuse, malaise voire syncope.
Bien que n’ayant pas un terrain d’alcoolisme chronique, les patients susceptibles de présenter ce syndrome ont souvent des antécédents avec l’alcool, sous forme de consommation abusive sur des périodes brèves (week-ends, congés, vacances).
Suivant l’âge actuel du patient et l’âge de premier contact avec l’alcool, des comorbidités sont possibles ou à risque de se développer dans le temps (cirrhose hépatique, cardiomyopathie dilatée).
L’examen clinique est assez pauvre, hormis la constatation d’un pouls ou de bruits du coeur rapides et/ou irréguliers. Il n’y a pas de raison d’observer de signes d’insuffisance cardiaque puisque le myocarde du patient est sain.
Bien évidemment un syndrome confusionnel ou comateux est possible suivant l’état d’ivresse du patient.
Sur l’ECG, les troubles du rythme les plus souvent rencontrés sont supraventriculaires avec le plus souvent une arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA). Un flutter auriculaire, des extra-systoles ventriculaires, auriculaires, une tachycardie jonctionnelle et d’autres perturbations électriques ont été moins souvent décrites.
Il n’y a normalement dans ce syndrome aucune complication grave, pas d’insuffisance cardiaque aiguë ou d’oedème pulmonaire cardiogénique ni de choc cardiogénique. La mauvaise tolérance clinique de l’arythmie observée doit faire rechercher une autre cause associée ou l’existence d’une anomalie cardiaque préexistante.
Le diagnostic différentiel se pose avec des causes primitives d’altération du circuit électrique du coeur sous forme d’ACFA primitive (ou secondaire à une pathologie extrinsèque : hyperthyroïdie, …) ou de tachycardie supraventriculaire paroxystique par circuit de ré-entrée. L’embolie pulmonaire est un autre diagnostic différentiel devant une tachycardie, une dyspnée et éventuellement un contexte favorisant.
Un bilan biologique comprenant un ionogramme, en particulier la kaliémie, et une numération formule sanguine, permet d’éliminer d’autres causes de troubles du rythme cardiaque.
L’échocardiographie permet éventuellement de repérer une anomalie cardiaque favorisante, ce qui est rare dans ce contexte.
Traitement
L’évolution spontanée est bénigne avec une tachycardie résolutive en 24 heures. Aussi l’abstention thérapeutique est de mise dans la majorité des cas, moyennant une surveillance sous scope aux urgences.
Pour les tachycardies très symptômatiques (à cadence ventriculaire très rapide), l’utilisation d’anti-arythmiques bloquant la conduction auriculo-ventriculaire est possible avec des bétabloquants ou des inhibiteurs calciques (verapamil, diltiazem) par voie intraveineuse. Dans ce contexte ils sont théoriquement sans danger puisque le coeur sous-jacent est sain. En dernier recours les digitaliques peuvent être utilisés dans certaines indications.
Si la tachycardie se prolonge au-delà de 24 heures, une cardioversion est à envisager pour réduire l’arythmie sans avoir besoin de mettre en place une anticoagulation efficace. Celle-ci devient nécessaire avant la cardioversion si l’arythmie s’est prolongée au-delà de 48 heures.
Ce n’est pas une indication au traitement interventionnel des ACFA.
Si une anomalie cardiaque a été détectée, le patient sera hospitalisé pour poursuivre les explorations. Un traitement bétabloquant peut être envisagé à la sortie. Dans le cas contraire, quand la tachycardie a été réduite, le patient peut regagner son domicile sans traitement d’entretien.
Il n’y a théoriquement pas de récidive si à l’avenir il n’y a plus de prise d’alcool excessive. Mais certains patients peuvent redéclencher une ACFA pour une nouvelle prise d’alcool même modérée.
Une épreuve d’effort peut être réalisée à distance de l’épisode aigu, chez certains patients quand on suspecte un possible déclenchement à l’effort ou chez les patients suspects de lésions coronariennes.
Prévention
Chez un patient sans antécédents, elle est très simple : boire avec modération …
L’antécédent d’un épisode de ce type contre-indique la prise d’alcool à l’avenir et impose l’éviction de stimulants y compris la caféine. Les activités sportives sont à proscrire dans les premiers temps suivant l’épisode; à distance la plupart des patients peuvent reprendre des activités physiques sans limitation.
Cette maladie bien que bénigne ne doit pas faire banaliser l’épisode. Elle est à considérer comme un révélateur de consommation alcoolique exagérée voire de dépendance aux conséquences médico-légales lourdes, qui devrait imposer l’évaluation d’une addiction à l’alcool.
Références
Holiday heart syndrome , e-cardiogram
Holiday heart syndrome , Medscape
Cardiac arrhythmia and myocardial ischaemia related to cocaine and alcohol consumption
Holiday Heart Syndrome Revisited after 34 Years
thoracotomie
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