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Intoxication alcoolique aigüe

intoxication alcoolique aigüe

intoxication alcoolique aigüe

L’ntoxication alcoolique aigüe aussi appelé intoxication éthylique aigüe est dûe à l’accumulation de l’alcool éthylique dans le sang, par ingestion dans la quasi-totalité des cas chez l’adulte et l’adolescent (quelques intoxications accidentelles chez l’enfant).
Sa traduction clinique est l’ivresse quand cette intoxication est modérée, ce qui ne veut pas dire qu’elle n’ait pas déjà des risques sur la santé, et le coma éthylique quand le système nerveux est dépassé par la surconsommation.

C’est un motif plus que fréquent d’admission aux urgences, et fréquent concernant les admissions en réanimation pour coma éthylique.
La gravité tient aux conséquences des passages à l’acte pour l’ivresse, des associations à d’autres prises de toxiques et un risque létal direct pour le coma éthylique.

Diagnostic positif

Il est très facile à porter et donc piégeant par diagnostics par excès, concernant des pathologies à présentation trompeuse ébrieuse, ou les situations d’associations ivresse et pathologie aigüe qui du coup risque d’être sous-évaluée.

Cliniquement, le patient présente une haleine caractéristique, une démarche titubante, une incoordination motrice globale, une logorrhée, au début de l’ivresse une excitation psycho-motrice, en tableau pseudo maniaque. Mais cette élation de l’humeur avec désinhibition, au début «sympathique» bien qu’inappropriée peut vite devenir aggressive.
En cas d’association médicamenteuse et surtout de drogues, un comportement menaçant est possible et évidemment des passages à l’acte hétéro-aggressifs (comme la possibilité chez certaines personnes de tableau de tristesse intense et de risques de suicide).

Plus on se rapproche du coma, plus le patient se ralentit, devient mutique, le risque traumatique de chute s’aggrave et les complications d’inhalation des vomissements deviennent patentes.

L’alcoolémie est donc nécessaire pour affirmer clairement le diagnostic.
Elle est complexe à réaliser dans toutes les situations d’ébriété, surtout si le patient est aggressif. Elle n’est pas réellement utile dans ce cas. Elle est éventuellement réalisable après négociation, ou sédation en cas d’agitation importante menaçante.

> 2 g d’alcool le risque de passage vers un coma éthylique existe, mais dépend fortement de l’entrainement du sujet et il n’est pas rare de voir des patients tenir des conversations certes décousues, mais encore audibles à > 3 g.

L’examen clinique est important, même s’il est souvent désagréable (patient opposant, sale, …) parce qu’il permet de mettre en évidence les fausses ébriétés parfois, et de repérer des complications traumatiques ou médicales. Une fièvre et une ébriété sont possibles en même temps mais pas de lien logique, il faut donc enquêter. L’hypotension ne doit pas être trop basse, l’hypothermie trop profonde.
Les ecchymoses de la face et du crâne ne sont pas normales. Des fractures, des luxations périphériques peuvent être anesthésiées par l’alcool.
Des arythmies supraventriculaires peuvent se voir de façon transitoire (holiday heart syndrome), il ne faut pas intervenir sur le champ mais surveiller.
Il n’y a pas de secret, il faut déshabiller le patient, pas forcément totalement, mais pas d’examen à l’entrée de la salle d’examen, en cas de problème les implications médico-légales sont trop lourdes.

A l’issue de l’examen on peut déterminer si on a affaire à une intoxication alcoolique aigüe simple, compliquée, agitée ou un coma éthylique.

Diagnostic différentiel

Des intoxications médicamenteuses peuvent la simuler : psychotropes sédatifs et hypnotiques (benzodiazépines, carbamates), analgésiques (morphiniques, tramadol), ou différents stupéfiants (héroïne, hallucinogènes, ecstasy, cocaïneou produits domestiques : monoxyde de carbone ou coexister avec une intoxication alcoolique. 
L’hypoglycémie peut entrainer des troubles du comportement de type ébrieux. Les alcooliques chroniques y sont fortement prédisposés et l’ingestion d’alcool en aigu à jeûn précipitera une hypoglycémie secondaire.

Des lésions neurologiques traumatiques comme un hématome sous-dural, extra dural, peuvent lui ressembler et l’alcoolique chronique qui chute souvent et saigne facilement y est encore une fois prédisposé.

L’hypertension intra-crânienne, une hémorragie ou un infarctus cérebelleux, l’hypercapnie, certains états post-comitiaux, des méningites peuvent avoir aussi le même genre de présentation.

La glycémie capillaire corrige les doutes. L’ECG est toujours utile et pas si compliqué à obtenir (sauf en cas d’IAA agitée mais une fois sédaté simple). Le scanner cérébral peut l’être également, il est difficile de le négocier dans cette indication devant certains spécialistes.

L’épilepsie a des liens complexes avec l’alcool. Il est rare qu’une IAA soit une cause de crise convulsive, généralement c’est plutôt le sevrage. Les pathologies neurologiques de toute nature font convulser ainsi que de nombreuses intoxications.

Tout le problème est que l’alcool n’explique pas toujours à lui seul le tableau clinique de confusion ou de coma ébrieux et qu’une pathologie médicale peut être active au cours d’une intoxication alcoolique. La seconde empêchant la reconnaissance précoce de la première.

Prise en charge

Il n’y a pas d’antidote contre l’éthanol, les procédures d’élimination de toxiques sont risquées, d’une part parce que les vomissements sont déjà présents facilement. D’autre part le charbon n’absorbe pas l’alcool éthylique. Le fructose avait été essayé, mais il est dangereux.

La majeure partie de la prise en charge consiste à surveiller le patient, ce qui ne revient pas à le mettre en salle de dégrisement et le réveiller le lendemain matin, parce que c’est comme ça que les catastrophes se produisent (mort en cellule).
Il faut refaire un examen clinique même succint, essayer d’évaluer l’état de conscience, ce qui encore une fois est difficile si le patient n’était pas très compliant au départ. Il faut donc rester prudent.
Mais on ne peut pas se permettre de «laisser dormir» ou pire «laisser cuver» un patient ivre et s’enfonçant dans le coma à cause d’une lésion.

Le coma éthylique doit être reconnu rapidement et mis sous intubation (séquence rapide, éviter produit trop hypotenseur) et ventilation assistée surtout pour protéger le risque d’inhalation de vomissements.
Les associations de toxiques peuvent nécessiter des traitements plus spécifiques.

Les états d’agitiation doivent être contenus aussi longtemps que possible verbalement et par une attitude ferme mais pas hostile, sans mettre en danger le personnel soignant.
Si ce n’est pas souhaitable de prime abord, la sédation médicamenteuse est requise par injection intramusculaire de benzodiazépines ou neuroleptiques (tiapridal ou loxapine, les autres sont plus risqués, le droperidol a été retiré du marché dans cette indication à cause de sédation massive ayant entrainé des décès) en cas d’agitation très aggressive accompagnée d’une contention physique. La contention est plus inhumaine mais plus sécurisante, le patient ne tombera pas s’il est sanglé sur le brancard.

Les forces de l’ordre ramènent fréquemment des gens arrêtés pour ivresse publique manifeste, attendant ainsi au minimum un CNH (certificat de non hospitalisation), sinon un examen et une alcoolémie sur réquisition. Ce sont des situations toujours tendues, où tout le monde a envie d’expédier les choses. Il faut savoir se montrer ferme et admettre le patient aux urgences (malgré les réticences de l’équipe soignante qui devra surveiller le malade) quand la situation l’exige devant une IAA douteuse.

Et après

L’après immédiat somatique est relativement simple.
L’ivresse aigüe du soir de fête laisse une vésalgie importante que le patient gèrera lui même. Au mieux on lui conseillera de bien boire de l’eau.
Chez l’alcoolique chronique avec ou sans cirrhose hépatique, l’évolution vers un syndrome de sevrage, voire un delirium tremens est facile. Il faut hydrater correctement, mais pas trop. Les anciennes prescriptions d’hydratation avec des poches de perf intraveineuses ne sont pas logiques en l’absence d’une déshydratation avérée. L’apport de vitamine B1 (au moins 100 mg) est indispensable car le patient chronique en manque souvent, et les hydratations avec du sérum glucosé brûlent ses dernières réserves. Or la carence en vitamine B1 risque d’entrainer une encéphalopathie de Gayet-Wernicke, ou pire un passage définitif vers des lésions cérébrales pseudo-démentielles type syndrome de Korsakoff.
Il faut le faire en intra-veineux à l’abri de la lumière, en intramusculaire (en l’absence de troubles de l’hémostase) mais l’apport oral de B1B6 est un cache-misère. Dans ce même contexte d’éviter un pré-DT, une sédation légère per os avec des benzodiazépines sera utile.

C’est un chapitre problématique à plus d’un titre parce qu’aucune procédure n’est codifiée et donc aucune garantie d’évolution favorable possible.
 Certains patients seront autorisés à sortir … et reviendront dans le même état quelques jours plus tard.

L’évaluation psychiatrique doit être proposée dès les urgences, mais rarement acceptée. En cas d’intoxication aux psychotropes, aux équivalents suicidaires, chez l’adolescent (binge drinking : consommation massive d’alcool en très peu de temps) il doit être systématique. Un entretien au lendemain de la cuite étant biaisé, une courte hospitalisation en service de médecine ou unité Porte des urgences est préférable.

Intoxications chez l’enfant

Chez le petit enfant, généralement avant 3 ans, elles sont accidentelles.
A l’adolescence elles surviennent dans des contextes de conduites à risque, les phénomènes de groupe aggravant la situation.
Les signes cliniques chez le jeune enfant peuvent être mal interprétés ou en imposer pour un autre diagnostic.
L’hypoglycémie est plus précoce et plus profonde, trompeuse (absence de sueurs, de tachycardie), associée à une acidose métabolique.
Le risque de séquelles ou de décès de par l’IAA même est beaucoup plus important.

L’absence comme chez l’adulte de traitement spécifique fait surveiller ou traiter de façon symptômatique en réanimation suivant le niveau de gravité.

Références

Intoxication alcoolique aigüe aux urgences, Urgences médicales, Axel Ellrodt, éditions Estem

Intoxication éthylique aigüe, Urgences et réanimation en milieu militaire, J.M Saïssy, éditions Arnette

Radiopaedia : Alcoolic encephalopathy by methanol intoxication

Pubmed :

Psychiatric emergencies (part II): psychiatric disorders coexisting with organic diseases

Cardiac arrhythmia and myocardial ischaemia related to cocaine and alcohol consumption

Vision loss after accidental methanol intoxication: a case report

Toxicological screening in trauma

Management of patients with substance use illnesses in psychiatric emergency departament

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2 commentaires sur “Intoxication alcoolique aigüe

  1. Frank Drebin
    février 14, 2012

    Avec le ¨ sur le ë et non sur le ü, le titre de cet article serait à la hauteur du contenu !!

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Cette entrée a été publiée le décembre 31, 2011 par dans Drogues, Toxicologie, et est taguée , , , , , , .

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