L’angiocholite est l’infection de la voie biliaire principale, la plupart du temps dûe à l’enclâvement d’un calcul au niveau de l’ampoule de Vater (abouchement du canal cholédoque rejoint par le canal pancréatique dans le duodénum).
La douleur est d’origine biliaire comme dans la colique hépatique et la cholécystite, mais assez variable. La fièvre (ou l’hypothermie) et le syndrome infectieux sont importants, avec parfois un sepsis sévère et il s’associe un ictère. Cet ictère survient 24 à 48 h en retard. Le tableau peut être incomplet et ne pas comporter les 3 éléments en même temps à la phase initiale, l’ictère peut être isolé dans 10 0 20% des cas. Il y a très souvent des nausées et des vomissements, parfois un syndrome occlusif réflexe.
Les lithiases de la voie biliaire principales sans angiocholite existent aussi, il y a peu de signes mais elles sont exceptionnellement asymptômatiques et de découverte fortuite. L’origine des calculs est majoritairement de la vésicule biliaire, d’autres peuvent se former en amont d’une sténose chronique.
Au niveau biologique, outre un syndrome inflammatoire, on observe une cholestase ictérique avec élévation de la bilirubine, des gamma GT, phosphatases alcalines, et une cytolyse (élévation des ASAT > ALAT témoin de migration lithiasique). Une évolution avancée peut montrer une insuffisance rénale fonctionelle puis organique, une élévation de la lipase par pancréatite associée, thrombopénie. Les hémocultures sont importantes, et souvent positives pour des germes d’origine digestive.
Le diagnostic différentiel peut se poser avec les autres causes d’abdomen aigu : appendicite, sigmoïdite, fissuration d’anévrisme de l’aorte abdominale, …
L’infection est une infection à germes « digestifs », bactéries à Gram négatif, se déclenchant par voie ascendante : entérobactéries (70%), entérocoques (15%), anérobies.
L’échographie reste à réaliser en première intention, elle retrouve une lithiase vésiculaire, une dilatation de la voie biliaire principale et la présence de calculs dans la VBP (mais seulement dans 30 à 50% des cas), ainsi qu’une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. Le scanner montre la dilatation de la voie biliaire, mais pas forcément la lithiase. Il peut par contre montrer une compression de nature tumorale provoquant le tableau clinique, et visualise aussi des formations abcédées au niveau hépatique.
lésion hétérogène du lobe gauche du foie au scanner, avec aérobilie et diltatation des voies biliaires + thrombose portale et ascite (angiocholite et abcès hépatique sur cholangiocarcinome)
La cholangio-IRM et l’écho-endoscopie sont très sensibles pour la visualisation de la lithiase de la VBP, mais sont difficiles à réaliser en urgence, surtout sur un malade en choc. L’écho-endoscopie est réalisée souvent avant de réaliser le geste thérapeutique en CPRE.
Il manque un consensus sur la taille normale du cholédoque : < 7 mm, mais en cas d’antécédent de cholécystectomie 10 mm ? Cette taille du cholédoque augmente avec l’âge, la grossesse. Il faut donc tenir compte du contexte clinico-biologique. Le conduit hépatique commun est entre 4 et 5 mm, et les voies biliaires intra-hépatiques ne sont pas visibles à l’état normal, on est face à un processus pathologique dès qu’elles dépassent 1 à 2 mm.
L’obstruction est significative et d’origine tumorale probable quand elle s’étend sur plus d’10 mm de longueur, avec un rehaussement anormal de la paroi ou un épaississement pariétal > 15 mm.
Le support de réanimation d’une angiocholite est celui des sepsis sévères et chocs septiques. Dans le cas d’une lithiase de la voie biliaire principale paucisymptômatique, il se limite à des antalgiques et anti-émétiques. L’hospitalisation est obligatoire en soins intensifs, en soins continus ou gastro-entérologie en fonction de l’état du malade.
Elle doit être très précoce dans l’angiocholite, plusieurs schémas antibiotiques à haute concentration biliaire, sont possibles :
La voie intraveineuse est nécessaire pour la phase initiale puisqu’il s’agit souvent d’un sepsis sévère, ou du fait des vomissements, mais le relai per os peut être entrepris assez rapidement si les conditions le permettent pour une durée totale de 15 jours. Initialement empirique, elle doit être adaptée aux prélèvements, le risque de complications étant majeur en cas de discordance. Les aminosides sont un peu délicats du fait de leur néphrotoxicité. Les schémas doivent tenir compte également de la notion d’une antibiothérapie préalable lors de l’année du fait d’une possible colonisation par germes multi-résistants.
L’autre problème de l’antibiothérapie en cas d’obstacle est le fait que la pénétration biliaire des antibiotiques peut être diminuée voire abolie, et ne sera restaurée qu’après levée de l’obstacle. L’antibiothérapie sert alors dans la prévention des bactériémies.
La chirurgie n’a quasiment plus d’indications dans ce domaine et l’inopérabilité de certains malades la rendraient de toutes façons dangereuse. Le drainage en milieu gastro-entérologique spécialisé s’est énormément développé, et se fait la plupart du temps par endoscopie par cathétérisme rétrograde ou CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique), précédé d’une écho-endoscopie. La CPRE se fait sous anesthésie générale avec un endoscope à vision latérale. Une sonde cathétérise la papille au niveau de l’ampoule de Vater, et après une sphinctérotomie endoscopique pour agrandir l’orifice, les calculs bas situés peuvent être extraits par une pince spécifique. L’évacuation biliaire se fait alors spontanément.
La CPRE permet également la pose d’une endoprothèse biliaire en cas de sténose de la voie biliaire principale.
Dans les situations de calcul enclâvé très haut, la voie trans-hépatique peut être utilisée en radiologie interventionnelle par voie transcutanée sous guidage échographique.
Enfin les lithiases multiples difficilement accessibles aux interventions peuvent être fragmentées par lithotritie (à l’instar de la lithiase urinaire).
La cholécystectomie est proposée secondairement aux malades qui peuvent supporter ce type d’intervention.
La désobstruction est justifiée même dans une forme asymptômatique, ou purement biologique, sauf chez un patient très âgé et aux comorbidités lourdes. Il n’y a pas de consensus et on peut proposer soit une sphinctérotomie endoscopique puis une cholécystectomie ; soit la cholécystectomie avec désobstruction per opératoire de la voie biliaire principale ; soit la cholécystectomie puis la sphinctérotomie endoscopique.
Le traitement dépend du bilan et de la présence d’une cholécystite aiguë associée. Idéalement c’est une cholécystectomie totale ou partielle si la dissection est diffficile, avec extraction du calcul responsable et utilisation du tissu vésiculaire résiduel pour fermer une fistule vésiculo-duodénale, voire hépatojejunostomie si le canal cholédoque est détruit.
Item 258 : lithiase biliaire et ses complications, support de cours
Lithiase biliaire, infection des voies biliaires, pancréatite, support de cours
Lithiase biliaire et complications
SNFGE : recommandations sur la prise en charge de la lithiase biliaire
Découverte en imagerie d’une dilatation de la voie biliaire principale
Medscape : Cholangitis, cholangitis in emergency medicine, recurrent pyogenic cholangitis imaging, cholangitis and subsequent gastrointestinal cancer risk , Mirizzi syndrome imaging
Radiopaedia : Choledocholithiasis, Mirizzi syndrome
Et comme d’habitude quelques articles en accès libre sur Pubmed avec images intéressantes :
Bacterial cholangitis causing secondary sclerosing cholangitis: A case report
Outcome of surgical treatment for recurrent pyogenic cholangitis: a single-centre study
Management of Acute Cholangitis
Un cas de CPRE avec retrait d’une prothèse biliaire posée initialement du fait de la difficulté d’extraction d’un calcul de la voie biliaire principale
Canulation de la papille révélant de nombreuses douves hépatiques