Le glaucome est une maladie de l’oeil avec augmentation de la pression intra-oculaire, ce qui finit par léser le nerf optique et aboutit à la cécité. Les causes sont primaires par prédisposition anatomique ou secondaires (autre maladie de l’oeil, médicaments).
Le contenu de l’oeil est en grande partie liquidien, séparé en 2 chambres, une antérieure contenant l’humeur aqueuse, et une postérieure contenant le corps vitré. La pression au sein de l’oeil est assez forte, de l’ordre de 15 mm Hg, plus que dans d’autres tissus de l’organisme pour assurer la qualité des images optiques. L’humeur aqueuse est sécrétée dans la chambre postérieure par les processus ciliaires et gagne la chambre antérieure via la pupille. L’iris empêche ce passage jusqu’à ce que la pression soit au niveau satisfaisant, ce qui entraine un flux non continu mais pulsatile. La résorption du liquide se fait dans la chambre antérieure au niveau du trabéculum, à l’angle formé par la sclère, la cornée et l’iris, puis dans la sclère par le canal collecteur de Schlemm et enfin via le plexus veineux épiscléral. Une petite partie du liquide est drainée autrement via un réseau vasculaire uvéoscléral. A l’état pathologique, l’augmentation de la résistance à l’écoulement pupillaire va augmenter la pression dans la chambre postérieure en faisant bomber l’iris vers l’avant comme une voile et va comprimer le trabéculum. L’humeur aqueuse n’est plus résorbée correctement et la pression dans la chambre antérieure, puis postérieure augmente. C’est le mécanisme commun des glaucomes. Il existe des facteurs augmentant la résistance à l’écoulement pupillaire, prédisposant au glaucome chronique (petits yeux, gros cristallin, myosis, synéchies postérieures, inflammation de l’humeur aqueuse, hémorragie).
Le terme de glaucome regroupe en fait différentes pathologies : glaucome à angle ouvert (primaire : 90% de tous les glaucomes, secondaire), glaucome à angle fermé primaire ou secondaire, glaucome juvénile, « glaucome absolu » (oeil douloureux rendu aveugle par un glaucome, conséquence des types précédents).
Le glaucome qui nous intéresse ici, est à angle fermé, il est dit primaire quand l’oeil malade est prédisposé du fait d’une faible profondeur de la chambre antérieure. Ceci entraine une réduction de la circulation à travers la pupille et augmente la pression dans la chambre postérieure. Cette pression déplaçant l’iris vers l’avant, vers le trabéculum, bloque la circulation de l’humeur aqueuse, réalisant un bloc pupillaire à son point de résorption . Il se voit plus souvent chez la femme et est rare avant 45 ans. Les sujets hypermétropes y sont plus prédisposés.
Les glaucomes secondaires à angle fermé n’ont pas la même origine, l’aspect de la chambre antérieur n’est pas le facteur déterminant. La rubéose de l’iris par néovascularisation (glaucome néovasculaire) attire les bords de la chambre antérieure. L’ischémie rétinienne (rétinopathie diabétique, occlusion de la veine centrale de la rétine) peut aboutir à une rubéose de l’iris. Les traumatismes oculaires avec présence de sang dans la chambre antérieure et le collapsus de la chambre antérieure dans une plaie du globe oculaire peuvent entrainer une synéchie antérieure et la fermeture de l’angle.
L’accident est souvent unilatéral, faisant suite à une dilatation de la pupille sous l’effet de l’obscurité, d’un stress ou d’un médicament (atropinique, antispasmodique, antidépresseur, hypnotique, antihistaminique, anti-asthmatique, anorexigène). La douleur oculaire est aiguë, intense, brutale mais sourde et irradiant facilement vers l’orbite, la tempe, l’arrière du crâne et vers la mâchoire. Elle s’associe à des nausées et vomissements qui sont parfois au premier plan. La baisse d’acuité visuelle est habituelle par obscurcissement de la vision, présence de halos colorés autour des sources lumineuses (par oedème épithélial cornéen). La vue est souvent très altérée, quelques mouvements sont perceptibles, pas plus. Il existe parfois des épisodes de ce type ayant précédé la crise, de façon transitoire.
L’oeil est rouge avec injection ciliaire et conjonctivale. La pupille est fixe, dilatée (plutôt ovalaire que ronde) en semi-mydriase. Le globe oculaire est franchement dur à la palpation (paupière fermée). La cornée apparait terne, mate avec perte de la réflexion cornéenne, « glauque ». En lumière latérale focalisée, la faible profondeur de la chambre antérieure va donner une ombre sur l’iris à sa partie opposée à la source de lumière. Le fond d’oeil est mal visible du fait de l’oedème cornéen à l’acmé des symptômes. Son exploration devrait visualiser une papille hyperhémiée, des signes de congestion veineuse, une pulsativité au niveau de l’artère centrale de la rétine (le sang ne pouvant pénétrer qu’en systole). Mais on peut aussi voir une pupille normale quand les symptômes s’amendent.
Les symptômes du glaucome ne sont pas spécifiques et il fait partie du diagnostic différentiel de beaucoup d’affections. On ne va pas faire la liste, mais on pourrait regrouper en 3 : le diagnostic différentiel d’une céphalée (avec le souci d’éliminer une hypertension intra-crânienne) ou douleur péri-orbitaire, celui de nausées/vomissements, celui d’un oeil rouge douloureux (kératite, uvéïte, hémorragie conjonctivale, corps étranger conjonctival), celui de la baisse d’acuité visuelle même si la confusion avec un décollement de rétine est difficile.
Elles sont réduites lors d’une suspicion de glaucome à angle fermé, comparativement au bilan d’un glaucome chronique qui comporte un fond d’oeil complet et une étude du champ visuel.
Illumination de la chambre antérieure mais surtout examen à la lampe à fente : qui évalue la profondeur de la chambre antérieure. Gonioscopie : qui évalue l’angle de la chambre antérieure Mesure de la pression intra-oculaire par tonomètre à indentation ou par aplanation, ou sans contact à air qui ne nécessite pas d’anesthésie topique. La palpation au doigt d’un oeil très dur évoque des pressions aux alentours de 60 à 70 mm Hg. La mesure d’une pression > 22 mm Hg est déjà suspecte.
Traitement des douleurs et des nausées, pas de spécificité particulière : emploi du paracétamol, des AINS, des morphiniques (même si les paliers 2 et 3 sont pourvoyeurs eux-même de nausées, ils sont à essayer) et des anti-émétiques (neuroleptique faible type métopimazine Vogalène®) voire sédation légère.
Traitement de l’hypertension oculaire : acétazolamide Diamox® IV 250 à 500 mg, qui diminue la production d’humeur aqueuse
Solutés hyperosmotiques par voie veineuse pour diminuer le volume du corps vitré : mannitol IV 1 à 2 g/kg ou 500 ml de mannitol à 25% en 20 minutes.
Collyres myotiques (pilocarpine 1%) en 2ème intention pour refouler l’iris de l’angle de la chambre antérieure, à répéter toutes les 15 min, parfois avec des concentrations plus fortes (4% si inefficaces et augmentation de la fréquence). À de fortes pressions, le sphincter de l’iris ne répond plus aux myotiques et il y a un risque d’aggravation paradoxale par déplacement indirect du cristallin.
A envisager rapidement si le traitement médical n’a pu être mis en place dans les 6 heures qui ont suivi la crise aiguë, sinon la chirurgie peut être différée de 24 heures. Lors de glaucomes secondaires, la chirurgie n’est envisagée qu’après échec du traitement médical.
Immédiatement en association au traitement médical, on peut tenter l’indentation mécanique de la cornée : indentations répétitives de 15-30 s de la cornée centrale par crochet musculaire ou bâtonnet de verre, refoulant l’humeur aqueuse en périphérie de la chambre antérieure, ce qui ouvre l’angle.
Le traitement chirurgical proprement dit cherche à créer un shunt entre les chambres. L’iridotomie au laser YAG sous anesthésie topique crée une ouverture dans l’iris. L’iridectomie périphérique quand la cornée est encore oedémateuse ou l’iris épais, sous anesthésie topique ou générale, permet de traiter les cas ne répondant pas au laser, ce qui est devenu rare.
Pour les patients rapportant des épisodes évocateurs de crises résolutives de glaucome, l’iridotomie au laser est indiquée. La survenue d’une crise unilatérale fait administrer dans l’autre oeil de la pilocarpine pour éviter une crise controlatérale puis une iridomie au laser, une fois l’oeil malade stabilisé.
Atlas de poche en couleurs d’Ophtalmologie, G. K. Lang, editions Thieme Maloine
Glaucome aigu par fermeture de l’angle , Université Saint Etienne
Les glaucomes aigus d’origine médicamenteuse (téléchargement direct)
Blind, aching and vomiting , Life in the fast lane
Glaucoma, Angle Closure, Acute , Acute Angle-Closure Glaucoma , Acute ocular emergencies , Medscape
glaucome aigu à angle fermé
iridectomie et drainage
autre technique chirurgicale par filtration transciliaire