Syndrome de Mallory Weiss
syndrome de mallory weiss, endoscopie digestive haute, ulcérations linéaires longitudinales de la muqueuse à la jonction oesophage-estomac
Le syndrome de Mallory Weiss hocorrespond à une ulcération de la muqueuse de la jonction oesophage-estomac, généralement au cours de vomissements répétés, responsable d’une hémorragie digestive haute.
Le contenu hyperacide de l’estomac et la muqueuse de l’oesophage ne font pas bon ménage. En un sens le bol alimentaire est fait pour descendre d’un conduit lubrifié à une poche capable de le broyer et de le digérer via les sucs gastriques. Le mouvement inverse, tel qu’on le voit dans le RGO (reflux gastro-oesophagien) occasionne fréquemment des lésions de la muqueuse oesophagienne. Ces lésions englobées sous le terme d’oesophagite donnent différents aspects pathologiques mais les lésions sont en général étendues et chroniques.
Des vomissements itératifs vont de façon aiguë reproduire cette situation. Néanmoins ce n’est pas tant l’acidité qui est en cause dans ce syndrome qu’une augmentation de la pression dans l’oesophage entrainant des déchirures de la muqueuse d’origine mécanique.
Une prise d’alcool, d’AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens, de corticoïdes (ou tout médicament gastro-toxique), des vomissements provoqués sont souvent retrouvées (rarement une cause médicale classique de vomissements par contre).
Diagnostic
La douleur est absente de même que les signes de la série oesophagite (pas de pyrosis, pas de dysphagie, …) ou elle a été fugace ou provoquant un malaise vagal.
Le maître symptôme est une hématémèse, extériorisation de sang rouge via un vomissement. Depuis un vomissement strié de sang jusqu’à l’évacuation de sang en quantité qui est toujours difficile à apprécier réellement. Les patients ont une tendance naturelle à mal quantifier le volume de sang, souvent en le majorant. En pratique ça ne change pas beaucoup la conduite à tenir, la quantité de sang évacuée n’étant qu’un critère approximatif pour apprécier la gravité.
Celle-ci se juge sur l’état hémodynamique du patient car comme dans toute hématémèse abondante, un choc hémorragique est possible. Elle se juge sur la présence d’une hypotension artérielle, d’une tachycardie, polypnée, sueurs, faciès pâle, extrémités froides, et de façon générale sur la présence d’un malaise persistant ou d’un changement de l’état général sans récupération complète après l’épisode.
Quand le sang a été abondant et digéré en partie, il est possible de retrouver un maelena, ou des selles noires au toucher rectal (parfois sans hématémèse mais cette situation est rare).
La prise en charge repose sur la pratique d’une endoscopie digestive haute la plus rapidement possible après stabilisation des fonctions vitales. Celle-ci va visualiser la lésion sous forme d’ulcération unique ou multiples plutôt linéaires à bords nets (de 1 à 2 cm) longitudinales suivant le mouvement de la remontée brutale de l’acide. Ces lésions sont à cheval sur le cardia. Si un vaisseau est à proximité de l’ulcération, un saignement en nappe ou en jet est visualisable, de même que la présence d’un caillot masquant la lésion.
Les autres examens sont à visée réanimatoire et font préciser l’état de coagulation du patient ainsi qu’une éventuelle anémie par déglobulisation.
Il n’y a pas lieu de réaliser des examens d’imagerie autre qu’une radiographie thoracique éventuellement.
Diagnostic différentiel
Une hématémèse, vomissement de sang frais chez un patient avec une cirrhose hépatique évoque en priorité une rupture de varices oesophagiennes.
Les ulcères gastro-duodénaux, spontanés ou iatrogènes (sous AINS par exemple) peuvent se révéler par une hémorragie digestive haute. Les AINS peuvent d’ailleurs engendrer un mécanisme similaire au Mallory Weiss.
Les lésions du RGO sont plus étendues, ulcératives avec une atteinte globale de la muqueuse et les symptômes plus chroniques.
Les ulcérations par prise de produit caustique sont plus étendues sur l’oesophage, là encore la muqueuse apparait abîmée, brûlée par l’acide.
Le syndrome de Boerhaave se produit aussi au cours d’efforts de vomissements répétés mais l’effet de pression est tel qu’il va entrainer une rupture complète de l’oesophage, bien au-delà de la muqueuse. La douleur est très vive, le saignement va plutôt se répandre dans le thorax. Ce syndrome assez rare se complique souvent de défaillance respiratoire et d’état de choc avec une mortalité élevée.
Traitement
La grande majorité des situations se résout spontanément.
Dans les formes simples de Mallory Weiss, il n’y a pas de traitement spécifique, l’endoscopie fait le bilan des lésions. Le patient est mis sous traitement anti-acide (type IPP inhibiteurs de la pompe à protons). En général le facteur qui déclenchait les vomissements est temporaire (sauf en cas de vomissements auto-induits) et sa suppression naturelle corrige la situation.
En cas de saignement actif à l’endoscopie, l’injection d’adrénaline locale permet de faire l’hémostase de même qu’une thermocoagulation. La pose de clips ou de ligature est plutôt utilisée dans les hématémèses par ruptures de varices oesophagiennes.
Si une anémie importante a été provoquée par la perte de sang, une transfusion de concentrés globulaires peut s’avérer nécessaire. En cas de choc hémorragique, celle-ci sera associée à des mesures de remplissage.
Références
Greenberg’s text-atlas of emergency medicine, Mallory Weiss syndrome
Gastro-entérologie clinique, Charles Dive
Mallory Weiss syndrome, Radiopaedia
thoracotomie
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Plus sérieusement l’article est un peu ancien et mériterait d’être détaillé comme le sont les textes les plus récents, y compris au plan des médias et des références. Mais vous comprendrez bien si vous avez parcouru le reste du site, que je ne peux pas vous faire ici une encyclopédie exhaustive de chaque pathologie/traitement.