Phlébite, thrombose veineuse profonde et superficielle des membres inférieurs

echo Doppler des membres inférieurs pour recherche de phlébite

La phlébite est le terme plus connu pour désigner une thrombose veineuse profonde, entrant dans le cadre de la maladie thromboembolique veineuse, dont la complication principale est l’embolie pulmonaire. On abordera la suspicion, la confirmation diagnostique d’une thrombose et le traitement, ainsi que les formes superficielles (paraphlébites) et les formes profondes en lien avec les thromboses des membres inférieurs. Les thromboses dans le territoire cave supérieur seront abordées ultérieurement avec le syndrome cave supérieur.

Bon j’avoue, je n’ai pas trouvé d’image d’examen echo Doppler de bonne qualité à reproduire, et j’ai donc bidouillé un photomontage que j’ai ensuite dessiné. Tant qu’à faire j’ai choisi une paire de jambes plutôt sympathique, j’aime dessiner des trucs dégueulasses, mais j’aime bien aussi faire de jolis choses. L’illustration est d’autant plus valable que des patient(e)s jeunes auparavant en bonne santé sont fréquemment atteintes.

• Physiopathologie
• Clinique et scores
• D Dimères
• Echographie Doppler
• Traitement
• Thrombose pelvienne, rénale et cave inférieure
• Paraphlébite
• Références
• Médias

Physiopathologie

La TVP est donc la formation d’un thrombus, d’un caillot dans le système veineux et majoritairement aux membres inférieurs. Classiquement on évoque comme facteurs déclenchants la triade de Virchow associant un facteur pariétal vasculaire, une hypercoagulabilité et une stase veineuse. La naissance de la thrombose est généralement très bas situé au niveau des veines du mollet et est souvent asymptômatique à cette phase. Secondairement si une lyse spontanée du caillot ne se fait pas, il va alors s’étendre en amont et en aval, au départ sans adhérence de ce caillot à la paroi veineuse. Ceci est à risque de migration de ce caillot dans les veines de drainage et ensuite vers la veine cave inférieure et les cavités cardiaques (occasionnant une embolie pulmonaire). Secondairement le thrombus s’organise et adhère à la paroi vasculaire puis obstrue la lumière du vaisseau et les symptômes douloureux et d’oedème apparaissent. Le réseau veineux superficiel va alors suppléer ce que le réseau profond ne draine plus. Tardivement les valvules sont remaniées et ceci explique les symptômes de la maladie post thrombotique.

Facteurs de risque transitoires  :

• chirurgie : orthopédique, carcinologique, abdominopelvienne lourde, neurochirurgie, traumatologie
• obstétrique : grossesse, accouchement, césarienne, post partum, avortement
• immobilisation : alitement, paralysie, voyage long, immobilisation plâtrée

Facteurs de risque permanents :

• âge croissant
• thrombophilie constitutionnelle : déficit en antithrombine protéine C protéine S, mutation Leiden du facteur V, mutation 20210 du gène de la prothrombine, élévation du facteur VIII coagulant, hyperhomocystéinémie, antécédent familial de MTE
• thrombophilie acquise : antécédent de MTE, syndrome des antiphospholipides, syndrome néphrotique
• cancer, leucémie, syndrome myéloprolifératif, dysglobulinémie
• maladie inflammatoire : infection chronique, entéropathie inflammatoire, maladie de Behçet, lupus, maladie de Buerger
• médicaments : oestroprogestatifs, syndrome d’hyperstimulation ovarienne, traitement hormonal substitutif de la ménopause, traitements hormonaux du cancer, chimiothérapie anti-angiogénique, thalidomide, érythropoïétine
• maladie cardiovasculaire : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, coeur pulmonaire chronique, artériopathie décompensée, moignon d’amputation, insuffisance veineuse chronique
• compression veineuse : tumorale, hématome, syndrome du défilé thoracique, syndrome de Cockett, syndrome du soléaire
• obésité IMC > 30
• cathéter veineux central

Il y a beaucoup de sigles utilisables dans ce contexte : MTEV maladie thrombo-embolique veineuse ou ETEV évènement thrombo-embolique veineux, comprenant donc les TVP thromboses veineuses profondes et l’EP embolie pulmonaire. Qu’on traite par HBPM héparine de bas poids moléculaire et AVK antivitamines K et depuis peu par ACO anticoagulants oraux (ex NACO nouveaux anticoagulants oraux) … et ça sans compter l’ordonnance pour EDVMI écho Doppler veineux des membres inférieurs (qui n’est pas logique étant donné que souvent on ne fait pas la part Doppler puis le test spécifique se base sur la compressibilité, mais ne compliquons pas tout).

Clinique

La recherche d’une TVP se fait dans 3 situations : suspicion de phlébite, évaluation de la possibilité d’une TVP dans une suspicion d’embolie pulmonaire et le dépistage systématique.

Examen physique

Aucun n’est spécifique et c’est bien là le problème. Il y a des thromboses totalement asymptômatiques quand des descriptions « livresques » ne retrouvent en imagerie aucun caillot. La douleur est quand même assez souvent présente (60% des cas), exprimée de différente façon, c’est plutôt une sensation de gêne, de lourdeur qu’une douleur extrèmement vivace. C’est la phlegmatia alba dolens. L’oedème est souvent tardif sur une thrombose installée depuis quelques jours, le caractère unilatéral est assez suspect et mérite l’évaluation. Il faudrait idéalement toujours mesurer au mètre ruban au mollet, significatif si une différence > 3 cm par rapport au côté sain. L’aspect du cordon veineux induré, chaud et sensible … c’est la thrombose veineuse superficielle, la paraphlébite. Il est possible de voir dans une TVP un réseau veineux superficiel surdéveloppé mais non inflammatoire ou tout au plus une augmentation de chaleur cutanée et non variqueux, mais cela se voit dans une thrombose semi-récente où la collatéralité a eu le temps de se développer. Si l’obstruction veineuse est complète, une cyanose peut apparaître avec au maximum un tableau de phlegmatia cerulea ou phlébite bleue par répercussion ischémique. La plupart des thromboses se formant au niveau de la jambe c’est là qu’on recherche plutôt les signes surtout au début. Mais en cas de thrombose iliaque, l’oedème apparait à la racine de la cuisse et la douleur est inguinale. Rappelons que la thrombose même étendue peut être totalement asymptômatique ou la plainte non exprimée et qu’enfin si une migration du caillot est survenue, le tableau clinique est alors celui d’une embolie pulmonaire.

Globalement il ne faut pas compter sur l’examen clinique pour donner du crédit à l’existence ou l’absence d’une thrombose. Rétrospectivement quand le Doppler ou les DDimères sont faits, c’est assez facile de conclure à un « c’était musculaire ». Cette indigence de l’examen physique couplé à une phobie des conséquences des phlébites amènera de toutes façons à pratiquer des examens complémentaires. De plus s’acharner à retrouver d’éventuels signes cliniques pourrait être assez dangereux en mobilisant inopinément une thrombose et en la faisant migrer. Oubliez donc le signe de Homans (douleur du mollet provoqué par la dorsiflexion du pied), il peut se retrouver dans toute pathologie de la jambe.

Le syndrome veineux post thrombotique traduit une séquelle par destruction des valvules et survient des mois ou années après une thrombose profonde. Les signes cliniques associent : lourdeur, oedème dur douloureux, varices superficielles, troubles trophiques (hypodermite, dermite ocre, atrophie blanche), ulcères sus-malléolaires spontanés ou provoqués. Le diagnostic est posé par l’écho Doppler.

Citons rapidement la classique association erysipèle-phlébite, qui en fait n’a jamais existé. En admettant qu’un patient cumulant plusieurs comorbidités soit alité pour son eryispèle, c’est l’alitement prolongé qui finira par lui donner une thrombose et pas l’infection ou alors le développement d’une infection chronique ce qui est un contexte assez particulier.

Scores

Il existe des scores de probabilité clinique basés sur la coexistence de facteurs de risques transitoires, permanents et de signes d’examen unilatéraux. Ils permettent de décider la mise en place immédiate du traitement anticoagulant.

Score d’Aquitain : + 1 pour tous les items sauf le dernier

• sexe masculin
• paralysie ou immobilisation plâtrée de membre inférieur
• alitement > 3 jours
• augmentation de volume d’un membre inférieur
• douleur d’un membre inférieur
• autre diagnostic au moins aussi probable : – 1

Score de l’hôpital Saint André : + 1 pour tous les items sauf le dernier

• paralysie ou immobilisation plâtrée de membre inférieur
• cancer en traitement actif ou palliatif
• collatéralité veineuse non variqueuse
• augmentation de la chaleur locale
• oedème unilatéral prenant le godet
• autre diagnostic au moins aussi probable : – 1

Score de Wells : + 1 pour tous les items sauf le dernier

• cancer en traitement actif ou palliatif
• paralysie ou immobilisation plâtrée de membre inférieur
• alitement > 3 jours ou chirurgie < 4 semaines
• sensibilité d’un trajet veineux
• oedème d’un membre inférieur entier ou d’un mollet > 3 cm
• oedème unilatéral prenant le godet
• collatéralité veineuse non variqueuse
• autre diagnostic au moins aussi probable : – 1

Score de Wells modifié : + 1 pour tous les items sauf le dernier

• cancer
• paralysie ou immobilisation plâtrée de membre inférieur récente
• alitement > 3 jours ou chirurgie < 12 semaines
• douleur à la palpation du trajet d’une veine profonde
• gonflement d’un membre
• gonflement du mollet > 3 cm de différence entre les 2 côtés
• oedème prenant le godet
• cveines superficielles dilatées
• antécédent de TVP
• autre diagnostic au moins aussi probable : – 2

A partir du calcul de ces scores on établit des probabilités de TVP :

• 3 ou plus : forte probabilité 80%
• 1 ou 2 : probabilité intermédiaire 30%
• 0 ou – 1 : faible probabilité 5%

Ces scores (il en existe d’autres) sont assez critiquables et sont généralement mal utilisés en pratique, car pratiques ils ne le sont guère. Souvent un clinicien évalue une probabilité de TVP pour motiver la demande d’examens et se réfère hyper fréquemment (si ce n’est tout le temps) au dosage biologique des D Dimères).

En pratique :

• Wells < 1 et D Dimères – : chercher un autre diagnostic
• Wells 1 ou 2 : anticoagulant en attendant l’écho Doppler, +/- D Dimères
• Wells > 2 : anticoagulant en attendant l’écho Doppler et pas de D Dimères

Diagnostic différentiel

• lymphoedème, lipoedème
• oedème allergique et angioedèmes
• maladie post phlébitique
• compression extrinsèque sans thrombose
• érysipèle et dermohypodermite aiguë infectieuse, lymphangite, cellulite infectieuse
• tendinite et tendinopathie
• lésion et déchirure musculaire
• rupture de kyste poplitée
• hématome musculaire et sous-cutané
• syndrome des loges
• sciatique tronquée

Biologie

D Dimères

Produits de dégradation de la fibrine, dosage par méthode ELISA, leur grande sensibilité est d’un apport très utile, mais dans un raisonnement négatif. Des DDimères négatifs excluent presque à 100% un risque de thrombose veineuse profonde à condition que la probabilité clinique soit faible. Le seuil fixé pour considérer leur négativité est en général < 500 ng/ml. Malheureusement leur faible spécifité ne permet pas de conclure face à un résultat positif. Indirectement s’il n’y a pas d’autres signes inflammatoires (polynucléose, élévation de la CRP, éventuellement profil protéique) et des DDimères assez élevés il faut considérer qu’il y a un risque. Malheureusement aussi cette valeur de DDimères s’élève physiologiquement avec l’âge. Certains conseillent de ne pas raisonner avec les D Dimères au-delà de 80 ans. On pourrait aussi proposer un seuil dépendant de l’âge pour l’interprétation de la positivité des DDimères. Il s’élève aussi au cours de la grossesse, au cours d’un cancer évolutif, de pathologie inflammatoire ou d’une chirurgie récente. En cas de suspicion clinique forte, il faut demander un écho Doppler directement sans risquer un faux négatif biologique. En cas de suspicion de récidive, les DDimères sont utiles car ils ont une très bonne valeur prédictive négative. Globalement la VPN est meilleure pour le diagnostic d’embolie pulmonaire et les thromboses proximales que surales.

Bilan de thrombophilie

Il est indiqué pour un patient de < 60 ans avec une TVP si :

Echographie Doppler

aspect échogène dans la lumière de la veine fémorale correspondant à un thrombus

absence de compressibilité de la veine en échographie veineuse

C’est bien une échographie Doppler veineuse puisque réalisé par des angiologues, mais le Doppler en lui même n’est pas systématiquement utilisé, surtout en urgence, pour la recherche de la thrombose. Sa réalisation doit être rapide pour décider l’instauration d’un traitement anticoagulant et prévenir d’un traitement long mais n’est pas non plus urgentissime (12 à 24 h). Les critères d’une veine normale sont :

• absence de matériel endoluminal
• compressibilité veineuse par la sonde d’échographie
• signal Doppler pulsé, rythmé par la respiration et augmenté par la chasse veineuse manuelle

La thrombose est souvent visualisée au sein de la veine, échogène (gris) alors que le contenu d’une veine normale est hypoéchogène (noir). La compression progressive d’une veine permet de déterminer si elle est libre, compressible, ou pleine, non compressible. Attention cependant à ne pas confondre avec une artères de voisinage qui à l’état normal n’est pas compressible, mais qui présente un aspect pulsatile et un signal fort au Doppler. L’utilisation du Doppler pulsé  permet de rechercher une abolition ou diminution du signal spontané ou provoqué lors des manoeuvres dynamiques, en couleur : remplissage partiel ou absence de remplissage au sein du thrombus, et des signes plus pointus mais dépendant de l’opérateur (calibre veineux, cinétique pariétale veineuse et valvulaire, collatéralité). La sensibilité et spécificité sont de 95% pour les TVP symptômatiques. En dessous du mollet la visualisation d’une thrombose de petite taille est dificile.

L’échographie veineuse des membres inférieurs peut être réalisée par des généralistes et urgentistes formés, afin de rechercher une thrombose proximale fémorale ou poplitée. L’inconvénient c’est qu’elle ne permet pas d’éliminer une thrombose en dessous du genou. Le risque emboligène n’est cependant pas prouvé pour des TVP jambières, il n’est pas éliminé complètement non plus. Il est alors prudent de faire contrôler cette échographie à quelques jours pour ne pas passer à côté d’une thrombose évolutive. Cette écho FAST permet ainsi de diminuer le risque des thromboses étendues à fort potentiel emboligène. Souvent décrite comme une technique de compression en 2 points, fémoral commune et poplitée, il faut se méfier, elle peut passer à côté de thromboses isolées confinées à la veine fémorale profonde. Il faut donc essayer de suivre le plus possible les trajets veineux dans la cuisse, voire commencer à voir le 1/3 supérieur de jambe. Si l’examen est douteux, on fera empiriquement une injection d’héparine à dose curative ou préventive suivant la situation et on recontrôlera rapidement.

thrombose veineuse fémorale en Doppler, diminution du flux spontané et disparition à la compression

Autres examens

Les autres examens diagnostiques de la TVP ne sont quasiment pas utilisés, citons pour mémoire la phlébographie, et l’angio IRM qui est en cours d’évaluation.

Les examens à visée étiologique à la recherche d’une néoplasie ne sont pas codifiés et l’utilité de la découverte d’un cancer occulte, en termes de survie et surtout de qualité de vie, n’est pas connue. Le dépistage est proposé après 40 ans ou si le bilan de thrombophilie est négatif et il comprend habituellement un dosage des PSA (antigènes spécifiques de prostate) chez l’homme, un examen gynécologique avec mammographie et échographie pelvienne chez la femme. Une recherche de sang dans les selles et une radiographie du thorax sont effectués dans les deux sexes. Les autres examens ne sont pas systématiques, mais indiqués en fonction de la clinique. Une surveillance clinique répétée sur au moins 1 an est indispensable.

Traitement

Anticoagulants

L’héparine non fractionnée, premier traitement disponible, s’utilise par bolus initial intraveineux de 100 UI/kg suivi d’une perfusion continue à posologie de 500 UI/kg/24h adapté en fonction du TCA, 2 à 4 h après le début du traitement puis quotidien avec pour cible 2 × le témoin. C’est l’anticoagulant le moins pratique à utiliser dans la plupart des cas sauf si on veut interrompre le traitement car la demi-vie est courte.

Les héparines de bas poids moléculaire ont une efficacité aussi bonne que l’héparine standard, une meilleure stabilité, absorption et sont beaucoup plus pratiques. L’administration se fait par voie sous cutanée à 70 à 100 UI/kg/12h selon les spécialités (enoxaparine, daltéparine, nadroparine). La tinzaparine peut être administrée en une injection par 24h. Le premier risque est l’accumulation en cas d’insuffisance rénale (contre indication si clairance < 30 ml/min), et chez le sujet âgé. La surveillance de l’activité anti Xa est nécessaire chez le patient obèse et pendant la grossesse, 3 heures après l’injection au pic d’héparinémie, pour détecter chez les sujets à risque un surdosage > 1 UI/ml. La 1ère dose est administrée sans attendre la confirmation diagnostique en cas de suspicion forte.

Le fondaparinux a l’AMM dans la TVP et bénéfice de l’absence de surveillance des plaquettes. Les mêmes précautions au niveau rénal que les HBPM sont de mise. La posologie est de 7,5 mg/24h pour un poids entre 50 et 100 kg (sinon 5 mg ou 10 mg).

Les antivitamines K sont commencées dès les premiers jours du traitement en relai de l’héparine, qui doit être maintenue tant qu’un INR n’est pas obtenu dans la zone thérapeutique (entre 2 et 3), avec un contrôle à 24 h. On recommande les AVK de demi-vie longue : fluindione Previscan® (majoritaire en France) 20 mg en posologie initiale et adaptations par paliers de 5 mg (soit 1/4 de comprimé) ou warfarine Coumadine® (majoritaire aux Etats Unis) 5 mg en posologie intiale et adaptation par paliers de 1 mg.

De nouveaux anticoagulants ont fait leur apparition depuis quelques années et prennent progressivement la place des antivitamines K. Ils sont supposés être plus pratiques car ne nécessitant plus de surveillance de l’INR. Néanmoins les accidents liés à ces anticoagulants sont un problème qui n’a pas encore de solution puisqu’on ne dispose pas d’antidote en cas de surdosage. Leur coût est également beaucoup plus élevé qu’avec les AVK, même si on considère la réduction du coût lié aux injections et dosages de surveillance. Le rivaroxaban Xarelto® est utilisable à la dose de 15 mg × 2/j pendant 21 jours puis 20 mg/j (10 mg/j si sujet fragile). Le dabigatran Pradaxa® et l’apixaban Eliquis® n’avaient pas l’AMM dans le traitement curatif des TVP jusque récemment mais seulement en préventif post chirurgie orthopédique. Ils l’ont maintenant en curatif pour TVP et embolie pulmonaire hémodynamiquement stable.

La durée de traitement varie de 3 à 6 mois pour les thromboses proximales, 6 semaines à 3 mois pour les thromboses surales. L’existence d’un facteur de risque transitoire modifie la durée de traitement. Une étiologie identifiée permanente le traitement doit être prolongé sur plusieurs années. La récidive de TVP fait discuter aussi un traitement au long cours. Les thromboses associées aux cancers résistent aux traitements oraux et nécessitent l’utilisation d’HBPM au moins 3 mois. Les anticoagulants oraux ne sont pas utilisables au 1er et 3ème trimestre de grossesse.

La TVP distale du mollet (veine tibiale antérieure, postérieure, fibulaire, veines musculaires) est considérée à risque embolique faible, son traitement ne fait pas l’objet d’un consensus. Quand elle est symptômatique elle peut être traitée par anticoagulant pour 6 semaines à 3 mois associé à une contention veineuse.

La thrombolyse par voie générale n’a pas d’efficacité démontrée sur la limitation d’extension de la thrombose mais majore le risque hémorragique. Elle expose également à l’embolie pulmonaire par fragmentation du caillot. Elle n’est à discuter que sur une TVP proximale récente chez un sujet jeune sans contre-indications.

Contention veineuse

Elle permet une amélioration rapide des symptômes et limite le risque de maladie post thrombotique. Les bandes élastiques sont plus faciles à adapter si l’oedème est important. Les bas de contention à utiliser sont de classe 3 (30-40 mm Hg) à porter 24h sur 24 les premiers jours puis en journée. Associée à la mobilisation précoce., elle permet un traitement à domicile des formes simples.

Traitement interventionnel

L’interruption de la circulation de la veine cave inférieure par utilisation d’un filtre cave permet la prévention des migrations emboliques. Elle est indiquée en cas de contre indications formelles aux anticoagulants et échec du traitement bien conduit.

La thrombectomie chirurgicale en urgence est indiquée en cas de phlébite bleue. Dans les autres situations, elle est réservée aux thromboses proximales récentes (< 5 jours), étendues et occlusives chez le sujet jeune. La crossectomie de la veine grande saphène a été proposée pour raccourcir le temps de traitement d’une thrombose proximale saphène.

Des traitements en radiologie interventionnelle sont possibles pour les thromboses profondes ilio-fémorales dans le but de réduire les récidives et le syndrome post thrombotique. Ils utilisent une fragmentation mécanique, une aspiration voire une fibrinolyse locale.

Thrombose pelvienne, rénale et cave inférieure

thrombose de la veine cave inférieure au scanner

Les thromboses pelviennes (utéro-ovarienne, hypogastrique) suivent l »extension de thrombus fémoraux ou compliquent les interventions sur le petit bassin (prostatectomie, hystérectomie), la grossesse et l’accouchement. Les signes peuvent être une une dysurie, un douleur pelvienne à type de ténesme ou réveillée par les touchers pelviens, des signes urinaires voire une rétention aiguë d’urines, une constipation, des vomissements … mais sont en général de diagnostic très difficile, d’exploration faussement négative sauf en cas d’atteinte de la veine hypogastrique ou iliaque (scanner injecté, IRM). Le risque emboligène est majeur en cas de propagation au système iliaque et cave inférieur. La thrombose veineuse pelvienne septique se voit en post partum avec fièvre élevée, douleurs abdominales et pelviennes, l’utérus est gros et douloureux par endométrite. Une embolie pulmonaire septique est possible. Dans ce contexte en plus des anticoagulants il faut une antibiothérapie adaptée.

La thrombose de la veine cave inférieure est généralement dûe à une extension d’une thrombose des membres inférieurs ou une compression de la veine cave (tumeur, anévrisme aortique, fibrose rétropéritonéale, filtre cave obstrué). Elle présente classiquement des signes bilatéraux survenant en un deux temps (thrombose veineuse à bascule), avec oedème bilatéral des membres inférieurs, des douleurs des membres inférieurs ou abdominales, lombaires, une fièvre. Il peut exister une circulation collatérale veineuse à la racine des cuises, au pubis, à la partie basse des lombes. Elle peut se compliquer d’une embolie pulmonaire, d’une paraparésie par diffusion aux plexus rachidiens. Elle est à rechercher devant toute thrombose proximale car elle n’a pas de signes spécifiques et n’est généralement pas obstructive, et peut se présenter comme un thrombus flottant. L’exploration se fait par échographie, scanner ou IRM avec injection de produit de contraste.

La thrombose de la veine rénale se voit dans les cancers du rein et le syndrome néphrotique, rarement dans les suites d’un traumatisme rénal. Elle peut se communiquer à la veine cave inférieure sus-rénale.Les signes comportent hématurie, douleur lombaire simulant une colique néphrétique. La percussion de la fosse lombaire est douloureuse. Le scanner fait le diagnostic positif et étiologique.

Paraphlébite, thrombose superficielle

thrombophlébite superficielle dans une varice

Cliniquement l’aspect est inflammatoire localement, souvent sur le trajet de la veine grande saphène, et douloureux, avec une induration locale. Généralement elle survient sur veines variqueuses mais peut se produire sans varices dans les cancers, la maladie de Behçet, des maladies hématologiques ou auto-immunes et les thrombophilies (constitutionnelles ou acquises).

Les éléments en échographie de diagnostic :

• incompressibilité par la sonde
• écho internes à une veine superficielle
• renforcement hyperéochène des tissus mous périphériques
• absence de thrombose veineuse profonde associée (bien que l’association existe dans 10 % des cas)

Le traitement repose sur les antalgiques, éventuellement des anti-inflammatoires locaux et la compression veineuse. Les anticoagulants ne sont pas recommandés sauf à dose préventive pour 1 à 4 semaines.

Prévention

La prévention est difficile. En prévention primaire elle est quasi impossible pour les facteurs permanents. Elle est donc obligatoire devant les facteurs de risque transitoires (immobilisation, chirurgie et obstétrique). Elle a été très étudiée surtout en chirurgie (notamment orthopédique). L’intérêt de la prévention des thromboses veineuses profondes, c’est un peu d’éviter l’inconfort de la phlébite et du syndrome post-phlébitique, mais surtout de réduire le risque d’embolie pulmonaire.

La prophylaxie pharmacologique s’est longtemps fait par injection sous-cutanée d’héparine de bas poids moléculaire ou fondaparinux Arixtra®(on n’utilise quasiment plus la Calciparine®), en général à dose fixe chez tous les patients (à adapter chez l’insuffisant rénal, le patient de faible poids et le patient obèse). Elle est possible depuis par anticoagulants oraux anti Xa directs (ACO, ex NACO) soit le rivaroxaban Xarelto®, apixaban Eliquis® et antithrombine (anti IIa) : dabigatran Pradaxa® initialement en suite de chirurgie orthopédique à risque élevé de MTEV (prothèse totale de hanche ou de genou). Devant le marché potentiel, il est évident que les laboratoires chercheront à élargir encore plus les indications préventives, mais au vu des remous déjà suscités par ces médicaments, c’est loin d’être fait. En prévention secondaire après un évènement thrombotique, la prévention est délicate aussi, les cas de thrombophilie avérée finissent souvent par être anticoagulés de manière curative (AVK) au long cours pour éviter les récidives. La survenue d’une TVP dans le contexte d’un cancer actif ou palliatif fait utiliser les HBPM en curatif au long cours (puisqu’il y a une inefficacité des AVK même à forte dose). Les ACO ont l’AMM pour la prévention des récidives d’ETEV après TVP ou EP.

La contention veineuse est à prescrire, pas toujours portée … et c’est relativement récent mais une étude a un peu détruit les espoirs de l’efficacité du traitement compressif. Si en 2007 on avait montré une réduction du nombre total de thromboses, que ce soit par contention seule ou avec traitement prophylactique, il n’y a pas de preuve de réduction des thromboses proximales et des embolies pulmonaires (étude Clots de 2009 chez des patients immobilisés après un AVC). La prévention des phlébites pour les vols longs courrier (« syndrome de la classe économique ») est souvent discutée, mais il n’y a pas de consensus précis, et souvent l’attitude préventive dépend des facteurs de risque.

Vous pouvez lire cette présentation pour la prévention des phlébites lors des voyages en avion sur le site de Flo&Yo

Références

VALMI livre de poche de médecine vasculaire

ECN Item 135 : thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire

Prévention et traitement de la maladie thrombo-embolique veineuse en médecine , ANSM (ex AFFSAPS) 2009

Thromboses veineuse de localisation inhabituelle , SFMU

Thrombose veineuse de siège inhabituelle , slideshare

Phlébites : les pièges et ses nouveaux traitements , présentation

Dossier sur la thrombose veineuse profonde , INSERM

Acute on Chronic Venous Thromboembolism on Therapeutic Anticoagulation

Deep vein thrombosis , superficial thrombophlebitis , Radiopaedia

Dealing with D-dimer debacles , IVC filter , Sudden onset blue leg ,  Life in the Fast Lane

Age Adjusted D-dimer Cut Offs , Emergency Medicine Ireland

26 yo pregnant female with shortness of breath, HQMedEd

Thrombosis of the Inferior Vena Cava and Dilated Veins of the Trunk , Phlegmasia Cerulea Dolens , Serpentine Supravenous Hyperpigmentation , NEJM

Médias

thrombose veineuse superfiielle

présentation sur la recherche en 2 points d’une thrombose veineuse profonde

https://twitter.com/whatsthedx/status/475320813902913536

https://twitter.com/nickavitabile/status/463898194905034753