Phlébite, embolie pulmonaire et maladies auto-immunes
anticorps
Les facteurs de risque habituels de maladie thrombo-embolique (thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire) sont assez stéréotypés. Alitement, immobilisation prolongée et pathologies médicales thrombogènes : maladies du sang par anomalies de l’hémostase, et les cancers en général qui par un profil inflammatoire les favorisent (quand ce n’est pas un effet de compression de la tumeur à un stade avancé sur le système veineux).
Par extension on a mis en évidence que de très nombreuses situations (âge avancé, obésité, post partum) et pathologies chirurgicales (chirurgie orthopédique de hanche et genou notamment prothétique, chirurgie pelvienne) ou médicales étaient à risque de thrombose, plutôt par l’immobilisation secondaire que par effet thrombogène direct (il n’est pas clairement démontré que les infections soient thrombogènes).
Dans le cas des pathologies dont le mécanisme est une anomalie du système immunitaire du patient, qu’en est il ?
Certaines de ces maladies auto-immunes ont été associées à des thromboses : maladies inflammatoires intestinales, maladie coeliaque, maladie de Behçet, polyarthrite rhumatoïde, diabète de type 1, lupus, certaines hyperthyroïdies, et la granulomatose de Wegener. Mais dans quel contexte et pour quel risque ?
Une étude suédoise publiée dans le Lancet sur une échelle de temps très large (1964 à 2008) pour des hospitalisations dans le contexte de maladies de système, confirme le risque élevé de complications thrombotiques.
On peut penser qu’un patient porteur d’une telle maladie est peut être déjà à risque mais que si on choisit de l’hospitaliser, l’alitement qui risque de suivre (s’il ne s’agit pas d’hospitalisation de courte durée pour une batterie d’examens) va augmenter ce risque.
Dans l’étude, ont été exclus les patients qui présentaient déjà une thrombose qui aurait pu être imputée à une autre situation que la maladie auto-immune même.
33 maladies de système ont été recensées et elles avaient un risque significatif de thrombose par hypercoagulabilité engendrée par les processus d’auto-immunité.
Les plus fréquemment retrouvées étaient la polyarthrite rhumatoïde, la thyroïdite d’Hashimoto et la maladie de Basedow (Graves disease). Ce n’était pas celles qui s’associaient le plus souvent à une thrombose.
4 de ces maladies auto-immunes sont associées à un très haut risque de thrombose veineuse : polymyosite et dermatomyosite, périartérite noueuse, purpura thrombopénique auto-immun et lupus érythémateux disséminé.
La polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1 (ancien diabète «maigre», du sujet jeune) étaient associées aussi à un risque assez élevé.
Le risque important au cours de la première année qui suit l’hospitalisation a tendance à diminuer avec le temps.
Les limites de l’étude portent sur l’échantillon de patients qui ne contient que les cas les moins graves par exclusion des comorbités, faisant état de patients porteurs «uniquement» de leur maladie de système (sans facte.ur de risque cardiovasculaire par exemple).
La conclusion de l’étude est donc que les maladies auto-immunes au sens large sont un facteur de risque à part entière de thrombose veineuse (phlébite ou embolie pulmonaire), et parmi elles 4 maladies moins fréquentes se détachent dans le haut risque, venant ensuite polyarthrite rhumatoïde et diabète de type 1.
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Sources et références à consulter :
Risk for Pulmonary Embolism Increases With Autoimmune Disease
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Voir aussi sur le site :
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