La bradycardie est le ralentissement durable de l’activité cardiaque en dessous de 60 battements par minute. Elle n’est réellement perçue niveau symptômes qu’en dessous de 50. C’est cette perception et son retentissement sur les capacités à l’effort et au maintien d’une circulation normale qui importent plus que réellement les chiffres.
Des patients jeunes et sportifs au coeur bien musclé, peuvent présenter un rythme à 50/min au repos sans que cela soit pathologique.
Un patient au coeur malade habitué à une relative tachycardie peut présenter une fréquence normale ou subnormale à cause d’un trouble de conduction et mal le supporter.
On peut schématiquement distinguer 2 situations :
- le rythme cardiaque est lent voire très lent mais la conduction est normale
- le rythme cardiaque est lent car la conduction est perturbée
Devant un trouble du rythme cardiaque, qu’il soit rapide ou lent, il faut toujours analyser le retentissement clinique par les symptômes, et étudier le tracé ECG de façon méthodique.
Analyse d’une bradycardie
L’analyse d’une bradycardie est théoriquement plus facile que pour une tachycardie, les espaces entre les ondes étant par principe plus grands. Encore faut il disposer d’un enregistrement suffisamment long pour étudier le tracé sur plus de 5 complexes (réaliser un tracé long ou «rythme»).
Les symptômes cliniques visibles dans les bradycardies sont sur l’échelle de malaise, lipothymie, syncope. On comprendra aisément que le ralentissement de l’activité du coeur ne puisse pas être soutenu par le corps et donc par le cerveau puisque c’est lui qui en étant privé d’un apport de sang régulier va traduire le problème.
Les ralentissements dans une fourchette entre 40 et 60 battements par minute peuvent ne pas être ressentis par le patient, ou être très discrets, l’empêchant d’accomplir certains efforts jusqu’au bout.
En dessous de 40, le patient est généralement épuisé pour un rien, présente des signes neurosensoriels (vertiges, troubles visuels transitoires, nausées), fait des malaises à l’effort, peut faire une syncope à l’emporte-pièce. Une pause cardiaque durable peut également entraîner une crise convulsive.
En fonction du terrain cardiaque et vasculaire pré-existant, les signes se présenteront comme une dyspnée, une douleur thoracique.
La perception que son propre coeur bat lentement est rarement constatée spontanément par le patient lui-même.
L’ECG est fondamental puisque c’est lui qui va déterminer si le rythme est encore sinusal ou s’il existe un trouble de conduction. On apprécie la présence des ondes P, leur régularité, leur liaison aux complexes QRS. On étudie l’intervalle entre 2 ondes P, l’espace PR, la taille des complexes QRS, la durée du QT.
Bradycardie sinusale
Elle est régulière, avec des ondes P présentes, et des intervalles normaux. Son pronostic est bon quand elle disparaît à l’effort (traduisant l’adaptation conservée du coeur pour l’exercice).
Tant qu’elle est modérée, à 50-60 /min au repos, ce peut être une variante de la normale (sujet sportif entrainé).
Les causes pathologiques sont généralement extra-cardiaques soit par effets secondaires des médicaments voire iatrogénie : digitaliques, amiodarone, inhibiteurs calciques, béta-bloquants, lithium, …
soit par pathologie déjà à un stade évolué pour avoir un effet cardiaque chronotrope négatif : hypothyroïdie, hypothermie, hyperkaliémie et acidose, …
S’il n’y a aucune anomalie et que cette bradycardie est transitoire, et survenue dans un contexte de stress, d’émotion, d’ambiance chaude et étouffante, on peut s’orienter vers un malaise vagal. Certaines morphologies d’ECG (ondes très pointues) peuvent évoquer à tort des troubles ischémiques, et sont simplement des variantes de la normale.
bradycardie sinusale sur coeur "vagotonique" mais normale
Le traitement consiste en la mise au repos, en decubitus dorsal, jambes surélevées pour ramener le sang des membres inférieurs vers le cerveau. Cela suffit généralement pour le malaise vagal.
Dans les autres situations le recours à l’atropine est possible par injection IV de 0,5 à 1 mg, renouvelable, sans dépasser 5 mg. Elle est à éviter en cas de QT long ou d’hypokaliémie (risque de torsade de pointe), dans ces cas on utilisera l’isoprenaline.
Arythmie sinusale respiratoire
C’est une variante de la normale avec un ralentissement du rythme cardiaque lors de l’expiration, et qui reprend en inspiration.
Il n’y a pas de symptômes, elle se voit chez les sportifs après l’effort, chez les adolescents.
Un tracé sorti de son contexte peut inquiéter par son aspect irrégulier, mais c’est une variante physiolgique sans conséquences.
ralentissement en expiration du 4e, 5e et 6e complexes
Syndrome du sinus carotidien
La bifurcation de la carotide comporte un ensemble de cellules appelé sinus carotidien ou glomus carotidien, qui sont des barorécepteurs. Leur stimulation conduit à un effet de ralentissement de la fréquence cardiaque, c’est ce qui est utilisé lors de la manoeuvre de réduction d’une tachycardie jonctionnelle pour obtenir un rythme sinusal.
A un âge avancé, ou par artériosclérose carotidienne, ou encore dans certaines tumeurs cervicales, la réponse peut être disproportionnée, et enclencher une pause sinusale qui se manifeste par des vertiges lors de certaines actions (se raser, tourner la tête d’un côté) jusqu’à des syncopes complètes. Dans quelques cas, l’asystolie est durable.
Il existe un type cardio-inhibitoire celui décrit et un type vasopresseur où c’est la pression artérielle qui est influencée, la fréquence cardiaque étant peu modifiée.
ralentissement des QRS jusqu’à une pause sinusale
Dans ce cas, le massage du glomus carotiden crée une augmentation de l’espace PR jusqu’à une pause sinusale de presque 5 secondes, puis retour en rythme sinusal.
Le traitement est l’implantation d’un stimulateur en cas de forme rythmique.
Bloc sino-auriculaire du 2d degré type 1 avec périodicité
Les blocs de conduction sont décrits en différents degré, mais puisque le BSA est une interruption de conduction au sein même du noeud sino-auriculaire, celui de 1er degré n’est pas visible, il ne l’est qu’au 2e et perceptible qu’au 3e.
Le BSA 2 est une bradycardie avec absence d’une onde P attendue et de son QRS. Le complexe suivant apparaît avec retard correspondant à un multiple d’un espace P-P normal.
Le phénomène de périodicité des BAV 2 peut se voir mais est assez rare, avec plutôt raccourcissement des espaces PP qu’un allongement
diminution de l’intervalle PP jusqu’à absence de P
Bloc sino-auriculaire du 2d degré type 2 avec rythme 2/1
La fréquence peut être en 2/1 ou 3/1 avec parfois aspect de bradycardie sinusale régulière, il faut alors l’envisager si le rythme est < 40. Le diagnostic ne peut se faire qu’au début ou à la fin de l’accès car le rythme se ralentit brutalement ou s’accélère (en redevenant la moitié ou le double du précédent si c’est un 2/1 (triple ou tiers si c’est un 3/1).
conduction 2/1
conduction intermittente
Bloc sino-auriculaire du 3e degré
Le BSA 3 ne voit aucune onde P, c’est un rythme d’échappement ventriculaire ou supra-ventriculaire lent à 40-60/min.
Les causes peuvent être la survenue au cours d’un infarctus inférieur, de myocardites, avec les digitaliques, quinidiniques, béta-bloquants, inhibiteurs calciques.
Le traitement repose sur celui de la cause, et de façon symptômatique sur l’atropine, ou l’isoprenaline. Il y a rarement besoin d’un entraînement électrosystolique.
bloc sino-auriculaire du 3e degré
Dans ce cas présent, le rythme en bradycardie sinusale dégénère suite à une extra-systole auriculaire en bloc sino-auriculaire complet, le rythme reprend par un battement d’origine jonctionnelle, et reprend tardivement par un rythme sinusal
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Voir aussi :
Bradycardie – 2 – bloc auriculo-ventriculaire
Bradycardie – 3 – bloc de branche et hémiblocs
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Sources :
Urgences médicales, Axel Ellrodt, éditions Estem
Checklists de médecine – ECG, F;Largiader, O. Wicki, A. Styrm, édictions Thieme Maloine
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