bacilles acido-alcoolo résistants à l’examen direct bactériologique en cas de tuberculose

Pour le lecteur pressé :

• La tuberculose n’est pas éradiquée à l’heure actuelle mais elle touche des populations défavorisées ou les immunodéprimés
• Le diagnostic se fait sur des signes généraux, des signes respiratoires +/- discrets, une intradermo-réaction positive, une radiographie montrant une caverne
• La découverte de bacilles acido-alcoolo résistants à l’examen direct d’un prélèvement respiratoire ou tubage gastrique témoigne d’une tuberculose contagieuse
• Seule la culture bactériologique lente (> 3 semaines) élimine totalement le diagnostic

La tuberculose pulmonaire n’est que très rarement une urgence absolue, mais son évolution est torpide et peut créer des lésions séquellaires chez des malades affaiblis ayant peu de ressources respiratoires. Sa contagiosité en fait un problème majeur de santé publique.

Cette maladie qui était un fléau au XIXème siècle, a connu une baisse d’évènements, du moins de ses formes les plus bruyantes, avec l’apparition des premiers antituberculeux spécifiques. Elle n’a cependant jamais été éradiquée et connait depuis plus de 10 ans maintenant une recrudescence dans deux contextes : l’immunodépression et les populations défavorisées, marginaux ou migrants qui n’ont pas accès ou très tardivement aux soins.

La bactérie Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch offre un polymorphisme clinique important. Historiquement elle a marqué par deux affections particulière : la phtisie (tuberculose pulmonaire) et le mal de Pott (tuberculose osseuse).
Ceci témoigne de deux grands groupes d’affection : des formes respiratoires à forte
contagiosité et extra-respiratoires chroniques mais délabrantes.

La transmission est respiratoire au contact d’un malade infecté.
La maladie débute par une phase de primo-infection, souvent peu parlante, avant d’évoluer vers une tuberculose-maladie.
La primo-infection présente au maximum un tableau de signes généraux et amaigrissement, parfois des signes plus surprenants comme un erythème noueux, une kérato-conjonctivite, un ganglion cervical, rarement sous une forme infectieuse sévère (pléurésie, méningite, miliaire).
Le diagnostic à ce moment comporte des examens de recherche tuberculeuse spécifique dans un bilan diagnostic assez vaste.
La radiographie pulmonaire à ce stade est normale ou montre juste un ganglion médiastinal, rarement le chancre d’inoculation ganglio-pulmonaire.

La phase d’état de la maladie lui succède après un temps variable, l’évolution est relativement lente pour la plupart des formes pulmonaires de tuberculose.
La lésion spécifique histologique est une organisation particulière qui s’appelle la nécrose caséeuse, sorte d’abcès rempli de matériel rempli de bacilles.
Il n’existe pas de syndrome tuberculeux typique. C’est l’association d’une altération de l’état général, perte de poids, sueurs nocturnes, fièvre peu élevée vespérale à des signes
respiratoires qui est evocatrice. Les patients avec une toux au premier plan sont les plus contagieux.
L’aspect cachectique d’un malade toussant depuis longtemps doit faire envisager le
diagnostic d’autant plus qu’il a séjourné dans un pays étranger ou qu’il vit dans des
conditions défavorisées.
Les associations polypathologiques sont possibles, notamment au cours de l’infection à VIH.

Le suspicion diagnostique va se renforcer devant certaines complications. La nécroses des nodules tuberculeux peut créer ce qu’on appelle des cavernes. Elles ont
aspect typique radiologique d’abcès "vides" c’est à dire sans niveau hydro-aérique, à paroi externe épaisse et témoignent d’une grande concentration de bacilles.

L’hémoptysie, c’est à dire l’évacuation de sang au cours d’un effort de toux, peut se voir
quand elle est très modeste pour des ulcérations de la muqueuse bronchique. Quand elle
devient abondante, elle peut témoigner de l’érosion de vaisseaux bronchiques par des
processus avancés fibreux.

Les atteintes tuberculeuses de la plèvre sont diverses. La pleurésie tuberculeuse peut être une infection limitée, produisant peu de liquides, facilement douloureuse comme toutes les pleurésies sèches. Quand une lésion caséeuse s’ouvre dans la plèvre, on peut voir un tableau de pleurésie purulente abondante, voire un pyopneumothorax.
On peut voir enfin des pleurésies séro-fibrineuses, liées à la réaction inflammatoire après
pénétration d’un peu de caséum dans la plèvre, qui ne contiennent quasiment pas de
bacilles (donnant un aspect de pleurésie lymphocytaire riches en protéines et en sucres).
Cette pleurésie est rapidement suivie par une tuberculose évolutive.

La pneumonie tuberculeuse avec image radiologique systématisée est exceptionnelle et
se voit sur terrain fragilisé.
L’atteinte des grosses bronches, de la trachée et du larynx est possible mais tardive. De
façon distale, le remaniement inflammatoire risque de laisser une dilatation des bronches,
de façon proximale, il peut simuler un cancer ORL. Les 2 situations peuvent donner des
saignements respiratoires bas ou haut selon la prédominance de l’atteinte.

La miliaire tuberculeuse est une sorte de septicémie tuberculeuse, qui entraine une détresse respiratoire secondaire, avec une évolution foudroyante, fatale sans traitement.

Les autres atteintes tuberculeuses possibles sont nombreuses, pouvant toucher tous les organes quasiment (urogénitales, osseuses, méningite, …). Elles sont en général chroniques et isolées. La coexistence de deux atteintes d’organes ne se voit quasiment pas. On a donc très peu de chance de voir une tuberculose pulmonaire et extra-pulmonaire en même temps. De toutes façons le traitement serait identique.

caverne du lobe supérieur droit

La radiographie pulmonaire montre des inflitrat hétérogènes, mal limités avec des nodules
voire une image arrondie pseudo-tumorale, souvent de façon bilatérale, au maximum les
cavernes tuberculeuses. Le siège des lésions est souvent les lobes supérieures ou les
segments supérieurs des lobes inférieurs. Ces lésions ne disparaissent jamais totalement
même sous traitement. La miliaire a un aspect plus diffus fait de petites opacités en "grains de mil".

Le diagnostic biologique de référence repose sur l’identification de mycobactéries sur des prélèvements respiratoires et un test cutané à la tuberculine positif.
L’intradermo-réaction à la tuberculine indique qu’il y a eu un contact immunitaire
spécifique. Il n’y a pas de faux positifs. On mesure le diamètre de l’induration 72 h après
l’injection non pas sous-cutanée mais intra-dermique stricte.
La vaccination préalable par le BCG entraine en cas d’immunité acquise une positivité
mais modeste, souvent autour de 10 mm.
Une réaction positive alors que les tests précédents étaient négatifs signe une primoinfection.
Une induration > 15 mm ou de > de 5 mm par rapport aux réactions antérieures traduit un
passage à une tuberculose-maladie.
Les réactions peuvent être négatives et même se négativer traduisant une perte de
l’immunité. Ceci peut être de façon transitoire (infections anergisantes : grippe, rougeole,
coqueluche ; début de pleurésie séro-fibrineuse et de miliaire ; malnutrition ; traitement
immunosuppresseur) ou définitive (extincition naturelle de l’allergie post-vaccinale à partir
de la 5e année qui suit le BCG ; hémopathies malignes, Hodgkin, sarcoïdose).

L’examen bactériologique des crachats est souvent improductif surtout dans les formes
débutantes où le patient évacue peu de bacilles. On pratique plus facilement des tubages
gastriques (dans l’espoir de récupérer les bacilles qui ont été déglutis le matin).
L’examen direct est important, par recherche de bacides acido-alcoolo-resistants, leur
présence confirme une tuberculose clinique. Leur absence ne l’élimine pas, mais permet
d’indiquer un degré de contagiosité plus faible permettant de limiter les mesures
d’isolement.
Le diagnostic de confirmation repose sur la culture souvent très longue (3 à 6 semaines)
sur milieu spécialisé.

Les examens sanguins traditionnels ne sont que de peu d’utilité, et sont pratiqués plutôt à
visée diagnostique différentielle. A la phase d’état il y a une élévation de la vitesse de
sédimentation, qui n’a rien de spécifique bien sûr.
Des techniques récentes comme la PCR réalisée sur des prélèvements locaux (crachat,
liquide pleural, …) sont assez spécifiques mais peu sensibles. Elles peuvent cependant
distinguer rapidement une tuberculose de mycobactéries atypiques et déceler des
souches résistantes. Des sondes génétiques utilisant des séquences spécifiques d’ADN
pourrait permettre d’identifier le BK en quelques heures.

Sources :

B Housset, Pneumologie, Abrégé Masson

S. Kernbaum, Elements de pathologie infectieuse

F. Bonnaud et G. Coulibaly, Tuberculose pulmonaire, Impact Internat Pneumologie

Des précisions sur le diagnostic biologique de la tuberculose Medicalforum.ch document pdf